Gerakan gerakan shalat adalah berdasarkan perintah Allah swt, Jibril as shalat diwaktu shalat, di awal waktu subuh, dan di awal semua waktu shalat 5 waktu, lalu esoknya Jibril as shalat lagi di akhir waktu subuh, dan di akhir semua waktu shalat 5 waktu, seraya berkata pada Rasul saw : Wahai Rasulullah, inilah awal waktu dan akhir masing masing waktu shalat” (Shahih Bukhari Bab shalat),
Tentunya sesuai dengan Jumlah rakaat yg diajarkan, subuh, dhuhur ashar, magrib, isya, sesuai dengan bacaan keras atau pelannya, sesuai dengan semua gerakannya.
Sujud Bikin Cerdas
Shalat adalah amalan ibadah yang paling proporsional bagi anatomi tubuh manusia. Gerakan-gerakannya sudah sangat melekat dengan gestur (gerakan khas tubuh) seorang muslim. Namun, pernahkah terpikirkan manfaat masing-masing gerakan? Sudut pandang ilmiah menjadikan shalat gudang obat bagi berbagai jenis penyakit!
Saat seorang hamba telah cukup syarat untuk mendirikan salat, sejak itulah ia mulai menelisik makna dan manfaatnya. Sebab salat diturunkan untuk menyempurnakan fasilitasNya bagi kehidupan manusia. Setelah sekian tahun menjalankan salat, sampai di mana pemahaman kita mengenainya?
TAKBIRATUL IHRAM
Postur: berdiri tegak, mengangkat kedua tangan sejajar telinga, lalu melipatnya di depan perut atau dada bagian bawah.
Manfaat: Gerakan ini melancarkan aliran darah, getah bening (limfe) dan kekuatan otot lengan. Posisi jantung di bawah otak memungkinkan darah mengalir lancar ke seluruh tubuh. Saat mengangkat kedua tangan, otot bahu meregang sehingga aliran darah kaya oksigen menjadi lancar. Kemudian kedua tangan didekapkan di depan perut atau dada bagian bawah. Sikap ini menghindarkan dari berbagai gangguan persendian, khususnya pada tubuh bagian atas.
RUKUK
Postur: Rukuk yang sempurna ditandai tulang belakang yang lurus sehingga bila diletakkan segelas air di atas punggung tersebut tak akan tumpah. Posisi kepala lurus dengan tulang belakang.
Manfaat: Postur ini menjaga kesempurnaan posisi dan fungsi tulang belakang (corpus vertebrae) sebagai penyangga tubuh dan pusat syaraf. Posisi jantung sejajar dengan otak, maka aliran darah maksimal pada tubuh bagian tengah. Tangan yang bertumpu di lutut berfungsi relaksasi bagi otot-otot bahu hingga ke bawah. Selain itu, rukuk adalah latihan kemih untuk mencegah gangguan prostat.
I’TIDAL
Postur: Bangun dari rukuk, tubuh kembali tegak setelah, mengangkat kedua tangan setinggi telinga.
Manfaat: Ftidal adalah variasi postur setelah rukuk dan sebelum sujud. Gerak berdiri bungkuk berdiri sujud merupakan latihan pencernaan yang baik. Organ organ pencernaan di dalam perut mengalami pemijatan dan pelonggaran secara bergantian. Efeknya, pencernaan menjadi lebih lancar.
SUJUD
Postur: Menungging dengan meletakkan kedua tangan, lutut, ujung kaki, dan dahi pada lantai.
Manfaat: Aliran getah bening dipompa ke bagian leher dan ketiak. Posisi jantung di atas otak menyebabkan darah kaya oksigen bisa mengalir maksimal ke otak. Aliran ini berpengaruh pada daya pikir seseorang. Karena itu, lakukan sujud dengan tuma’ninah, jangan tergesa gesa agar darah mencukupi kapasitasnya di otak. Postur ini juga menghindarkan gangguan wasir.
Khusus bagi wanita, baik rukuk maupun sujud memiliki manfaat luar biasa bagi kesuburan dan kesehatan organ kewanitaan.
DUDUK
Postur: Duduk ada dua macam, yaitu iftirosy (tahiyyat awal) dan tawarruk (tahiyyat akhir). Perbedaan terletak pada posisi telapak kaki.
Manfaat: Saat iftirosy, kita bertumpu pada pangkal paha yang terhubung dengan syaraf nervus Ischiadius. Posisi ini menghindarkan nyeri pada pangkal paha yang sering menyebabkan penderitanya tak mampu berjalan. Duduk tawarruk sangat baik bagi pria sebab tumit menekan aliran kandung kemih (urethra), kelenjar kelamin pria (prostata) dan saluran vas deferens. Jika dilakukan. dengan benar, postur irfi mencegah impotensi. Variasi posisi telapak kaki pada iffirosy dan tawarruk menyebabkan seluruh otot tungkai turut meregang dan kemudian relaks kembali. Gerak dan tekanan harmonis inilah yang menjaga. kelenturan dan kekuatan organ-organ gerak kita.
SALAM
Gerakan: Memutar kepala ke kanan dan ke kiri secara maksimal.
Manfaat: Relaksasi otot sekitar leher dan kepala menyempurnakan aliran darah di kepala. Gerakan ini mencegah sakit kepala dan menjaga kekencangan kulit wajah.
BERIBADAH secara, kontinyu bukan saja menyuburkan iman, tetapi mempercantik diri wanita luar-dalam.
PACU KECERDASAN
Gerakan sujud dalam salat tergolong unik. Falsafahnya adalah manusia menundukkan diri serendah-rendahnya, bahkan lebih rendah dari pantatnya sendiri. Dari sudut pandang ilmu psikoneuroimunologi (ilmu mengenai kekebalan tubuh dari sudut pandang psikologis) yang didalami Prof Sholeh, gerakan ini mengantar manusia pada derajat setinggi-tingginya. Mengapa? Dengan melakukan gerakan sujud secara rutin, pembuluh darah di otak terlatih untuk menerima banyak pasokan darah. Pada saat sujud, posisi jantung berada di atas kepala yamg memungkinkan darah mengalir maksimal ke otak.
Itu artinya, otak mendapatkan pasokan darah kaya oksigen yang memacu kerja sel-selnya. Dengan kata lain, sujud yang tumakninah dan kontinyu dapat memacu kecerdasan.
Risetnya telah mendapat pengakuan dari Harvard Universitry, AS. Bahkan seorang dokter berkebangsaan Amerika yang tak dikenalnya menyatakan masuk Islam setelah diam-diam melakukan riset pengembangan khusus mengenai gerakan sujud.
PERINDAH POSTUR
Gerakan-gerakan dalam salat mirip yoga atau peregangan (stretching). Intinya untuk melenturkan tubuh dan melancarkan peredaran darah. Keunggulan salat dibandingkan gerakan lainnya adalah salat menggerakan anggota tubuh lebih banyak, termasuk jari kaki dan tangan.
Sujud adalah latihan kekuatan untuk otot tertentu, termasuk otot dada. Saat sujud, beban tubuh bagian atas ditumpukan pada lengan hingga telapak tangan.
Saat inilah kontraksi terjadi pada otot dada, bagian tubuh yang menjadi kebanggaan wanita. Payudara tak hanya menjadi lebih indah bentuknya tetapi juga memperbaiki fungsi kelenjar air susu di dalamnya.
MUDAHKAN PERSALINAN
Masih dalam pose sujud, manfaat lain bisa dinikmati kaum hawa. Saat pinggul dan pinggang terangkat melampaui kepala dan dada, otot-otot perut (rectus abdominis dan obliquus abdominis externuus) berkontraksi penuh. Kondisi ini melatih organ di sekitar perut untuk mengejan lebih dalam dan lama. Ini menguntungkan wanita karena dalam persalinan dibutuhkan pernapasan yang baik dan kemampuan mengejan yang mencukupi. Bila, otot perut telah berkembang menjadi lebih besar dan kuat, maka secara alami ia justru lebih elastis. Kebiasaan sujud menyebabkan tubuh dapat mengembalikan serta mempertahankan organ-organ perut pada tempatnya kembali (fiksasi).
PERBAIKI KESUBURAN
Setelah sujud adalah gerakan duduk. Dalam salat ada dua macam sikap duduk, yaitu duduk iftirosy (tahiyyat awal) dan duduk tawarruk (tahiyyat akhir). Yang terpenting adalah turut berkontraksinya otot-otot daerah perineum. Bagi wanita, inilah daerah paling terlindung karena terdapat tiga lubang, yaitu liang persenggamaan, dubur untuk melepas kotoran, dan saluran kemih.
Saat duduk tawarruk, tumit kaki kiri harus menekan daerah perineum. Punggung kaki harus diletakkan di atas telapak kaki kiri dan tumit kaki kanan harus menekan pangkal paha kanan. Pada posisi ini tumit kaki kiri akan memijit dan menekan daerah perineum. Tekanan lembut inilah yang memperbaiki organ reproduksi di daerah perineum.
AWET MUDA
Pada dasarnya, seluruh gerakan salat bertujuan meremajakan tubuh. Jika tubuh lentur, kerusakan sel dan kulit sedikit terjadi. Apalagi jika dilakukan secara rutin, maka sel-sel yang rusak dapat segera tergantikan. Regenerasi pun berlangsung lancar. Alhasil, tubuh senantiasa bugar.
Gerakan terakhir, yaitu salam dan menengok ke kiri dan kanan punya pengaruh besar pada keÃ,kencangan. kulit wajah. Gerakan ini tak ubahnya relaksasi wajah dan leher. Yang tak kalah pentingnya, gerakan ini menghindarkan wanita dari serangan migrain dan sakit kepala lainnya.
Minggu, 05 Desember 2010
ULKUS PEPTIKUM
PENGERTIAN
Ulkus peptikum adalah salah satu penyakit saluran pencernaan atas yang kronis
DIAGNOSIS
1.Faktor risiko : umur. Penggunaan obat-obatan aspirin atau OAlNS. kuman Helicobacter pylori
2.Anamnesis : terdapat nyeri epigastrium. dispepsia, nausea, vomitus. anoreksia dan kcmbung.
DIAGNOSIS BANDING
Ulkus gasier. ulkus duodenum, dispepsia non ulkus
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Barium dobel kontras
Endoskopi saluran cerna bagian atas
TERAPI
Tanpa komplikasi
a.Suportif : nutrisi
b.Memperbaiki / menghindari faktor risiko
c.Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pump inhibitor, pemberian obat-obatan untuk mengikat asam empedu. prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori,
d.pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif.
Dengan komplikasi
Pada tukak peptik yang bcrdarah dilakukan penatalaksanaan umum atau suportif sesuai dengan penatalaksanaan hematemesis melena secara umum
Pcnatalaksanaan / tindakan khusus:
Tindakan / terapi hemostatik perendoskopik dengan adrenalin dan etoksisklerol atau obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan heat probe atau terapi laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.
Pemberian obat somatostatin jangka pendek.
Terapi embolisasi arteri melalui arteriografi.
Terapi bedah alau operasi, bila setelah semua pengobatan tersebut dilaksanakan letap masuk dalam keadaan gawat I s.d. 2 maka pasicn masuk dalam indikasi operasi
KOMPLIKASI
Perdarahan ulkus, perforasi
PROGNOSIS
Dubia
DISPEPSIA
PENGERTIAN
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri ulu haTI mual. kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang dan sendawa
DIAGNOSIS
Anamnesis terdapatnya kumpulan gejata tersebut di atas
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit retluks gastroesofageal in-iiable Bowel Svndronte
Karsinoma saluran cema bagian atas
Kelainan pankreas dan kelainan hati
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Endoskopi saluran cerna bagian atas dan biopsi, pemeriksaan terhadap adanya infeksi Helicobacier pylori, pemeriksaan fungsi hati, amilase dan lipase, fosfatase alkali dan gamma GT, USG Abdomen
TERAPI
Suportif: nutrisi
Pengobatan empirik selama 4 minggu
KOMPL1KASI
Tergantung etiologi dispepsia
WEWENANG
RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan Dokter Umum
RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakil Dalam
UNIT YANG MENANGANI
RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi
RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakil Dalam
UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Divisi Psikosomatik ( RS tertentu
RS non pendidikan : -
Ulkus peptikum adalah salah satu penyakit saluran pencernaan atas yang kronis
DIAGNOSIS
1.Faktor risiko : umur. Penggunaan obat-obatan aspirin atau OAlNS. kuman Helicobacter pylori
2.Anamnesis : terdapat nyeri epigastrium. dispepsia, nausea, vomitus. anoreksia dan kcmbung.
DIAGNOSIS BANDING
Ulkus gasier. ulkus duodenum, dispepsia non ulkus
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Barium dobel kontras
Endoskopi saluran cerna bagian atas
TERAPI
Tanpa komplikasi
a.Suportif : nutrisi
b.Memperbaiki / menghindari faktor risiko
c.Pemberian obat-obatan : antasida, antagonis reseplor M2. proton pump inhibitor, pemberian obat-obatan untuk mengikat asam empedu. prokinetik. pemberian obat untuk eradikasi kuman Helicobacter pylori,
d.pemberian obat-obatan untuk meningkatakan faktor defensif.
Dengan komplikasi
Pada tukak peptik yang bcrdarah dilakukan penatalaksanaan umum atau suportif sesuai dengan penatalaksanaan hematemesis melena secara umum
Pcnatalaksanaan / tindakan khusus:
Tindakan / terapi hemostatik perendoskopik dengan adrenalin dan etoksisklerol atau obat fibrinogen trombin atau tindakan hemostatik dengan heat probe atau terapi laser atau terapi koagulasi listrik atau bipolar probe.
Pemberian obat somatostatin jangka pendek.
Terapi embolisasi arteri melalui arteriografi.
Terapi bedah alau operasi, bila setelah semua pengobatan tersebut dilaksanakan letap masuk dalam keadaan gawat I s.d. 2 maka pasicn masuk dalam indikasi operasi
KOMPLIKASI
Perdarahan ulkus, perforasi
PROGNOSIS
Dubia
DISPEPSIA
PENGERTIAN
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri ulu haTI mual. kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang dan sendawa
DIAGNOSIS
Anamnesis terdapatnya kumpulan gejata tersebut di atas
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit retluks gastroesofageal in-iiable Bowel Svndronte
Karsinoma saluran cema bagian atas
Kelainan pankreas dan kelainan hati
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Endoskopi saluran cerna bagian atas dan biopsi, pemeriksaan terhadap adanya infeksi Helicobacier pylori, pemeriksaan fungsi hati, amilase dan lipase, fosfatase alkali dan gamma GT, USG Abdomen
TERAPI
Suportif: nutrisi
Pengobatan empirik selama 4 minggu
KOMPL1KASI
Tergantung etiologi dispepsia
WEWENANG
RS pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam dan Dokter Umum
RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakil Dalam
UNIT YANG MENANGANI
RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam - Divisi Gastroenterologi
RS non pendidikan : Bagian Ilmu Penyakil Dalam
UNIT TERKAIT
RS pendidikan : Divisi Psikosomatik ( RS tertentu
RS non pendidikan : -
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Gagal jantung kongestif dimaksud adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh berkurangnya volume pemompaan jantung untuk keperluan relatif tubuh, disertai hilangnya curah jantung dalam mempertahankan aliran balik vena.
ETIOLOGI
1.Kelainan otot jantung
2.Ateriosklerosis koroner
3.Hipertensi sistemik atau pulmonal
4.Peradangan atau degeneratif
5.Faktor sistemik : tirotoksikosis, hipokisa, anemia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit.
PATOFISIOLOGI
1.Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung.
2.Pada gagal jantung terjadi kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung sehingga curah jantung normal tidak dapat dipertahankan.
KLASIFIKASI
1.GAGAL JANTUNG KIRI
2.GAGAL JANTUNG KANAN
GAGAL JANTUNG KIRI
1.Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung
koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi
2.Gagal jantung kiri berdampak pada :
- Paru
- Ginjal
- Otak
GAGAL JANTUNG KANAN
1.Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.
2.Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :
- Hati
- Ginjal
- Jaringan subkutis
- Otak
- Sistem Aliran aorta
MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral
Gagal Jantung Kiri
a. Dispneu
b. Orthopneu
c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu
d. Batuk
e. Mudah lelah
f. Gelisah dan cemas
Gagal Jantung Kanan
a. Pitting edema
b. Hepatomegali
c. Anoreksia
d. Nokturia
e. Kelemahan
PEMERIKSAAN DIANOSTIK
1Pada EKG ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T
2.Dari foto torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru.
3.Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolik.
4.Pengukuran tekanan vena sentral (CVP)
PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab. Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung,
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan insufisiensi oksigen untuk aktifitas kehidupan sehari – hari.
2.Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas.
3.Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan.
4.Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan dispnea nokturnal dan ketidak mampuan posisi tidur yang biasanya.
5.Perubahan nutrisi.
6.Resiko tinggi interaktif penata laksanaan regiment teurapeutik yang berhubungan dengan kurang.
INTERVENSI
1.Pantau tanda dan gejala hipoksia.
2.Pantau gejala dan edema paru akut.
3.Waspadai pemberian cairan intravena ( IV ). Pastikan untuk pemberian cairan tambahan misal antibiotik
4.Bantu klien dengan tindakan untuk menyimpan kekuatan seperti istirahat sebelum dan sesudah aktivitas
5.Jelaskan kebutuhan untuk memenuhi diet rendah natrium dan pembatasan cairan sesuai program, konsul dengan ahli nutrisi sesuai dengan kebutuhan
6.Ajarkan klien dan keluarga tentang kondisi dan penyebabnya
7.Jelaskan kerja obat yang diprogramkan secara khas mencakup preparat, digitalis, vasodilator dan diuretik.
8.Ajarkan klien menghitung frekuensi nadinya.
9.Jelaskan kebutuhan untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap dan istirahat bila terjadi dispnea dan kelemahan.
ETIOLOGI
1.Kelainan otot jantung
2.Ateriosklerosis koroner
3.Hipertensi sistemik atau pulmonal
4.Peradangan atau degeneratif
5.Faktor sistemik : tirotoksikosis, hipokisa, anemia, asidosis dan ketidakseimbangan elektrolit.
PATOFISIOLOGI
1.Bila curah jantung berkurang sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila gagal maka volume sekuncup akan beradaptasi untuk mempertahankan curah jantung.
2.Pada gagal jantung terjadi kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung sehingga curah jantung normal tidak dapat dipertahankan.
KLASIFIKASI
1.GAGAL JANTUNG KIRI
2.GAGAL JANTUNG KANAN
GAGAL JANTUNG KIRI
1.Gagal jantung kiri disebabkan oleh penyakit jantung
koroner, penyakit katup aorta dan mitral serta hipertensi
2.Gagal jantung kiri berdampak pada :
- Paru
- Ginjal
- Otak
GAGAL JANTUNG KANAN
1.Penyebab gagal jantung kanan harus juga termasuk semua yang dapat menyebabkan gagal jantung kiri, seharusnya stenosis mitral yang menyebabkan peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru.
2.Gagal jantung kanan dapat berdampak pada :
- Hati
- Ginjal
- Jaringan subkutis
- Otak
- Sistem Aliran aorta
MANIFESTASI KLINIS
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat regurgitasi mitral
Gagal Jantung Kiri
a. Dispneu
b. Orthopneu
c. Paroksimal Nokturnal Dyspneu
d. Batuk
e. Mudah lelah
f. Gelisah dan cemas
Gagal Jantung Kanan
a. Pitting edema
b. Hepatomegali
c. Anoreksia
d. Nokturia
e. Kelemahan
PEMERIKSAAN DIANOSTIK
1Pada EKG ditemukan hipertropi ventrikel kiri, kelainan gelombang ST dan T
2.Dari foto torax terdapat pembesaran jantung dan bendungan paru.
3.Pada ekhokardiografi terlihat pembesaran dan disfungsi ventrikel kiri, kelainan bergerak katup mitral saat diastolik.
4.Pengukuran tekanan vena sentral (CVP)
PENATALAKSANAAN
Tidak ada pengobatan spesifik. Bila diketahui etiologinya diberikan terapi sesuai penyebab. Namun jika idiopatik, dilakukan terapi sesuai gagal jantung kongestif. Yang terbaik adalah transplantasi jantung,
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan insufisiensi oksigen untuk aktifitas kehidupan sehari – hari.
2.Ansietas yang berhubungan dengan sulit bernafas.
3.Resiko tinggi terhadap kelebihan volume cairan.
4.Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan dispnea nokturnal dan ketidak mampuan posisi tidur yang biasanya.
5.Perubahan nutrisi.
6.Resiko tinggi interaktif penata laksanaan regiment teurapeutik yang berhubungan dengan kurang.
INTERVENSI
1.Pantau tanda dan gejala hipoksia.
2.Pantau gejala dan edema paru akut.
3.Waspadai pemberian cairan intravena ( IV ). Pastikan untuk pemberian cairan tambahan misal antibiotik
4.Bantu klien dengan tindakan untuk menyimpan kekuatan seperti istirahat sebelum dan sesudah aktivitas
5.Jelaskan kebutuhan untuk memenuhi diet rendah natrium dan pembatasan cairan sesuai program, konsul dengan ahli nutrisi sesuai dengan kebutuhan
6.Ajarkan klien dan keluarga tentang kondisi dan penyebabnya
7.Jelaskan kerja obat yang diprogramkan secara khas mencakup preparat, digitalis, vasodilator dan diuretik.
8.Ajarkan klien menghitung frekuensi nadinya.
9.Jelaskan kebutuhan untuk meningkatkan aktivitas secara bertahap dan istirahat bila terjadi dispnea dan kelemahan.
PNEUMONIA ATIPIK
PENGERTIAN
Pneumonia atipik adalah pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial,
DIAGNOSIS
Pada pneumonia yang di sebabkan oleh mikroba atipik,gejala sistem pernafasan dapat tidak khas,sedangkan gejala sistemik seperti sakit kepala,nyeri otot/sendi dapat menonjol.
a.Batuk tanpa sputum,kecuali bila penyakit memberat/infeksin sekunder
b.Demam ringan,dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil
c.Malaise,kelemahan saluran anggota tubuh
d.Sakit kepala,nyeri otot(sering)
e.Nyeri dada(jarang),sesak nafas(bila berat)
TERAPI
Antibiotik :pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin:
1.Makrolid:
a.Eritromisin
b.Claritomisin 2 x 500 mg
c.azitromicin 1 x 500 mg
d.Roksitromisin 2 x 500 mg
2.Doksisiklin
3.Respiratory
Tata laksana umum pneumonia
Rawat jalan
1.Dianjurkan untuk tidak merokok,beristirahat,dan minum banyak air
2.Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamoL
Antibiotik :pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin:
a.Makrolid:
-Eritromisin
-Claritomisin 2 x 500 mg
-azitromicin 1 x 500 mg
-Roksitromisin 2 x 500 mg
b.Doksisiklin
c.Respiratory
Tata laksana umum pneumonia
a.Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
b.Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
c.Bila tidak membaik dalam 48 jam:dipertimbangkan untuk dirawwt dirumah sakit
Keputusan merawat pasien di RS ditentukan oleh
a.Faktor prognostik lain
b.Kondisi dan dukungan orang dirumah
c.Kepatuhan,keinginan pasien
Rawat inap di RS
a.Oksigen,bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen inspirasi
b.Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal nafas dituntun dengan pengukuran AGD berkala
c.Cairan:bila perlu dengan cairan interavena
d.Nutrisi
f.Ekspektoran/mukolitik
g.Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukan perbaikan yang memuaskan
KOMPLIKASI
Efusi pleura, epiema, abses paru, atelektasis, gagal nafas, kor pulmonal, pneumotoraks, septikemia.
Pneumonia atipik adalah pneumonia yang disebabkan infeksi bakterial,
DIAGNOSIS
Pada pneumonia yang di sebabkan oleh mikroba atipik,gejala sistem pernafasan dapat tidak khas,sedangkan gejala sistemik seperti sakit kepala,nyeri otot/sendi dapat menonjol.
a.Batuk tanpa sputum,kecuali bila penyakit memberat/infeksin sekunder
b.Demam ringan,dapat dengan cepat meningkat hingga menggigil
c.Malaise,kelemahan saluran anggota tubuh
d.Sakit kepala,nyeri otot(sering)
e.Nyeri dada(jarang),sesak nafas(bila berat)
TERAPI
Antibiotik :pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin:
1.Makrolid:
a.Eritromisin
b.Claritomisin 2 x 500 mg
c.azitromicin 1 x 500 mg
d.Roksitromisin 2 x 500 mg
2.Doksisiklin
3.Respiratory
Tata laksana umum pneumonia
Rawat jalan
1.Dianjurkan untuk tidak merokok,beristirahat,dan minum banyak air
2.Nyeri pleuritik/demam diredakan dengan parasetamoL
Antibiotik :pemilihan antibiotika dengan spektrum sesempit mungkin:
a.Makrolid:
-Eritromisin
-Claritomisin 2 x 500 mg
-azitromicin 1 x 500 mg
-Roksitromisin 2 x 500 mg
b.Doksisiklin
c.Respiratory
Tata laksana umum pneumonia
a.Nutrisi tambahan pada penyakit yang berkepanjangan
b.Kontrol setelah 48 jam atau lebih awal bila diperlukan
c.Bila tidak membaik dalam 48 jam:dipertimbangkan untuk dirawwt dirumah sakit
Keputusan merawat pasien di RS ditentukan oleh
a.Faktor prognostik lain
b.Kondisi dan dukungan orang dirumah
c.Kepatuhan,keinginan pasien
Rawat inap di RS
a.Oksigen,bila perlu dengan pemantauan saturasi oksigen dan konsentrasi oksigen inspirasi
b.Terapi oksigen pada pasien dengan penyakit dasar PPOK dengan komplikasi gagal nafas dituntun dengan pengukuran AGD berkala
c.Cairan:bila perlu dengan cairan interavena
d.Nutrisi
f.Ekspektoran/mukolitik
g.Foto toraks diulang pada pasien yang tidak menunjukan perbaikan yang memuaskan
KOMPLIKASI
Efusi pleura, epiema, abses paru, atelektasis, gagal nafas, kor pulmonal, pneumotoraks, septikemia.
PNEUMOTORAKS
PENGERTIAN
Ialah akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. pneumotoraks sepontan:terjadi tanpa trauma atau penyebabnya jelas:
A.pneumotoraks spontan primer:pada orang sehat
B.Pneumotoraks spontan sekunder:pada penderita PPOK
C.Pneumotoraks traumatik adalah pneumotoraks yang didahului trauma
DIAGNOSIS
Gejala:nyeri dada,akut,terlokalisir,batuk,hemoptisis
Pemeriksaan fisik:
a.Sisi terkenal(ipsilateral)
b.Statis:lebih menonjol
c.Perkusi:hipersonor
Tanda pneumotoraks tension
a.Keadaan umum sakit berat
b.Denyut jantung>140 x/m
c.Hipotensi
d.Takipneu,pernapasan berat
e.Sianosis
f.Diaforesis
g.Deviasi trakea ke sisi kontralateral
h.Distensi vena leher
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit paru,efusi pleura dan kangker paru
TERAPI
a.Pneumotoraks unilateral kecil(<20%)dan asimtomik
b.Aspirasi:anestesi lokal disel iga 2 anterior
c.Jika pneumotoraks rekurens
1.Pleurodesis kimiawi dengan zat iritan terhadap pleura
2.Konsul bagian bedah
INDIKASI
a.Kebocoran udara memanjang,
b.Reekspansi paru tidak sempurna
c.Resiko pekerjaan
Indikasi relatif:
a.Pneumotoraks tension
b.Bilateral pneumotoraks
KOMPLIKASI
Gagal nafas,penebalan pleura edema paru reekspansi
Ialah akumulasi udara di rongga pleura disertai kolaps paru. pneumotoraks sepontan:terjadi tanpa trauma atau penyebabnya jelas:
A.pneumotoraks spontan primer:pada orang sehat
B.Pneumotoraks spontan sekunder:pada penderita PPOK
C.Pneumotoraks traumatik adalah pneumotoraks yang didahului trauma
DIAGNOSIS
Gejala:nyeri dada,akut,terlokalisir,batuk,hemoptisis
Pemeriksaan fisik:
a.Sisi terkenal(ipsilateral)
b.Statis:lebih menonjol
c.Perkusi:hipersonor
Tanda pneumotoraks tension
a.Keadaan umum sakit berat
b.Denyut jantung>140 x/m
c.Hipotensi
d.Takipneu,pernapasan berat
e.Sianosis
f.Diaforesis
g.Deviasi trakea ke sisi kontralateral
h.Distensi vena leher
DIAGNOSIS BANDING
Penyakit paru,efusi pleura dan kangker paru
TERAPI
a.Pneumotoraks unilateral kecil(<20%)dan asimtomik
b.Aspirasi:anestesi lokal disel iga 2 anterior
c.Jika pneumotoraks rekurens
1.Pleurodesis kimiawi dengan zat iritan terhadap pleura
2.Konsul bagian bedah
INDIKASI
a.Kebocoran udara memanjang,
b.Reekspansi paru tidak sempurna
c.Resiko pekerjaan
Indikasi relatif:
a.Pneumotoraks tension
b.Bilateral pneumotoraks
KOMPLIKASI
Gagal nafas,penebalan pleura edema paru reekspansi
EFUSI PLEURA
PENGERTIAN
Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak seimbangan gaya starling
Tipe efusi pleura
1. Efusi transudatif:cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah
Penyebabnya:
A.Gagal jantung kongestif
B.Sindrom nefrotik
C.Sirosis hati
D.Sindrom meigs
E.Dialisis peritoneal
F.Hindronefrosis
G.Efusi pleura maligna/paramaligna
Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat)
Penyebabnya
a. Penyakit abdomen:penyakit pankreas
b. Penyakit kolagen
c. Trauma
d. perikardium
e. Tuberkulosis
Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah
Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura
Efusi paramaligna:efusi yang disebabkan keganasan
DIAGNOSIS
Anamnesia:
Nyeri,sesak,demam
TERAPI
Efusi karena gagal jantung
1.Diuretik
2.Torakosentesis diagnostik bila:
a.Efusi unilateral
b.Efusi menetap dengan trapi diuretik
c.Efusi bilateral,ketinggian cairan berbeda bermakna
d.Efusi+febris
e.Efusi+nyeri dada pleuritik
Efusi pleura karena pleuritis tuberkulosis
Obat anti tuberkulosis(minimal 9 bulan)+ kortikosteroid dosis 0,75-1mg/kg BB/ Hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap+ torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi>tinggi dari sel iga,
Efusi pleura keganasan
Drainase dengan kandidat
yang baik untuk pleurodisis ialah
Terapi kangker paru
a.Kemoterapi sistemik pada limfoma,kanker mammae dan karsinoma paru small cell
b.Radioterpi pada limfoma
Pasien dengan lama harapn hidup pendek atau keadaan buruk:torakosentesis terapeutik periodic
KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, epiema, gagal nafas
a.Angka harapan hidup:minimal beberapa bulan
b.Terjadi rekurens yang cepat
c.Pasien tidak debilitasi
d.Cairan pleura dengan PH>7,3
e.Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan plurodesis ialah pleuroperitoneal shunt
Efusi pleura adalah adanya cairan di rongga pleura>15, akibat ketidak seimbangan gaya starling
Tipe efusi pleura
1. Efusi transudatif:cairan pleura bersifat transudat (kandungan konsentrasi protein atau molekul besar lain rendah
Penyebabnya:
A.Gagal jantung kongestif
B.Sindrom nefrotik
C.Sirosis hati
D.Sindrom meigs
E.Dialisis peritoneal
F.Hindronefrosis
G.Efusi pleura maligna/paramaligna
Efusi eksudat:cairan pleura bersifat eksudat (konsentrasi protein lebih tinggi dari transudat)
Penyebabnya
a. Penyakit abdomen:penyakit pankreas
b. Penyakit kolagen
c. Trauma
d. perikardium
e. Tuberkulosis
Hemotoraks: cairan pleura mengandung darah
Efusi pleura maligngnan: dapat ditemukan sel-sel ganas yang terbawa pada cairan pleura
Efusi paramaligna:efusi yang disebabkan keganasan
DIAGNOSIS
Anamnesia:
Nyeri,sesak,demam
TERAPI
Efusi karena gagal jantung
1.Diuretik
2.Torakosentesis diagnostik bila:
a.Efusi unilateral
b.Efusi menetap dengan trapi diuretik
c.Efusi bilateral,ketinggian cairan berbeda bermakna
d.Efusi+febris
e.Efusi+nyeri dada pleuritik
Efusi pleura karena pleuritis tuberkulosis
Obat anti tuberkulosis(minimal 9 bulan)+ kortikosteroid dosis 0,75-1mg/kg BB/ Hari selama 2-3 minggu, setelah ada respons diturunkan bertahap+ torakosentesis terapeutik, bila sesak atau efusi>tinggi dari sel iga,
Efusi pleura keganasan
Drainase dengan kandidat
yang baik untuk pleurodisis ialah
Terapi kangker paru
a.Kemoterapi sistemik pada limfoma,kanker mammae dan karsinoma paru small cell
b.Radioterpi pada limfoma
Pasien dengan lama harapn hidup pendek atau keadaan buruk:torakosentesis terapeutik periodic
KOMPLIKASI
Efusi pleura berulang, epiema, gagal nafas
a.Angka harapan hidup:minimal beberapa bulan
b.Terjadi rekurens yang cepat
c.Pasien tidak debilitasi
d.Cairan pleura dengan PH>7,3
e.Alternatif pasien yang tidak dapat dilakukan plurodesis ialah pleuroperitoneal shunt
ANGINA PECTORIS
Suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode nyeri atau perasaan tertekan di depan dada akibat kurangnya aliran darah koroner.
Klasifikasi:
1. Stabil
2. Tidak stabil
3. Varian
etiologi
Angina Pektoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik, dan merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertropi kardiomiopati tanpa disertai obstruksi, peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme), takhikardi paroksimal.
Faktor-faktor lain penyebab Angina Pectoris:
1.Latihan fisik
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
2.Udara dingin
mengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan darah serta peningkatan kebutuhan oksigen jantung.
3.Makanan berat
meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrikus sehingga mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.
4.Stres atau emosi
menyebabkan pelepasan adrenalin sehingga kontraktilitas jantung meningkat
Manifestasi klinik
1. Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar ke rahang bawah, dipermukaan dalam tangan kiri dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking.
2. Ciri khas : dilihat dari letaknya, kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan aktifitas dan lamanya serangan.
Patofisiologi
1. Ditandai oleh serangan rasa nyeri paroksimal yang bersifat
sementara, biasanya subternal atau prekardial yang ditimbulkan
oleh kerja berat dan menghilang bila istirahat.
2. Rasa nyeri tidak langsung berhubungan dengan kerusakan
anatomi, maka angina pektoris merupakan gejala klinik yang
dimulai hypoxia myocardium oleh aterosklerosis.
Komplikasi
1. Unstable angina
2. Infarkmiokard
3. Aritmia
4. Sudden death
Diagnosis
1.Dengan EKG, didapatkan depresi segmen ST lebih dari satu mm pada waktu melakukan latihan / aktifitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti serangan angina.
2.Lama serangan 1 – 5 menit
Penatalaksanaan:
Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogliserin
sublingual –1 tablet yang merupakan alat pilihan yang bekerja sekitar 1 – 2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 – 5 menit.
Pencegahan :
1. Long Acting nitrate, yaitu ISDN 3 X 10
- 40 mg oral.
2. Beta bloker : propanolol, metoprolol, nadolol,
atenolol, dan pindolol.
3. Kalsium antagonis : verapamil, diltiazem.
Tindakan Invasif
1.Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA)
merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau ateroma dgn cara memasukan kateter dgn ujung berbentuk balon.
2.Coronary artery bypass graft (CABG)
Asuhan keperawatan
1.Pengkajian
data obyektif : - nyeri pada dada
- Kolesterol serum tinggi
- terlalu banyak merokok
2.Data Subyektif : - sesak nafas
- kelelahan
- tidak nafsu makan
- mual
Diagnosa keperawatan
1.Ansietas yang berhubungan dengan nyeri dada sekunder akibat efek iskemia jantung
2.Ketakutan yang berhubungan dengan status baru dan masa datang tidak diketahui
3.Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan tindakan dan lingkungan
4.Resiko terhadap konstipasi yang berhubungan dengan tirah baring, perubahan gaya hidup dan pengobatan
5.Intoleren aktivitas yang berhubungan dengan dekondisi sekunder akibat ketakutan akan kekambuhan angina
Intervensi
1.Berikan posisi semifowler
2.Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 ltr/menit)
3.Kolaborasi pemberian nitrogliserin, bete bloker dan kalsium anatagonis)
4.Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
5.Lakukan EKG
6.Observasi bunyi jantung
7.Observasi adanya mual, muntah, dan konstipasi
Hemoptisis
Pengertian
Adalah ekspetorasi darah dari saluran napas.Darah bervariasi dari dahak. Dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah
DIAGNOSA
1.Anamnesis
a. Batuk, darah berwarna merah segar,bercampur busa,
b. Batuk sebelumnya, dahak (jumlah, bau, penampilan) demam,
sesak, nyeri dada, penurunan BB.
c. Kelainan perdarahan,penggunaan obat anti koagulan
d. Kebiasaan:merokok
PEMERIKSAAN FISIK
a. Orofaring,nasofaring:tidak ada sumber perdarahan
b. Paru :ronk basa/kering
c. Jantung:tanda-tanda hipertensi pulmonl,gagal jantung
Beronkoskopi:menentukan lokasi sumber perdarahan dan
diagnosis.
Diagnosis banding
1.Sumber trakeobronkial:
a.Neoplasma
b.Bronkitis(akut dan kronik)
c.Brokiektasis
d.Trauma
e.Benda asing
2.Sumber parenkim paru:
a.Tuberkulosis paru
b.Pneumonia
c.Abses paru
d.Sumber vaskuler
TERAPI
Hemoptisis masif:
Tujuan terapi adalah memepertahankan jalan nafas,proteksi paru yang sehat,menghentikan pendarahan.
a.Istirahat baring,kepala direndahkan tubuh miring kesisi sakit
b.Oksigen
c.Infus,bila perlu transfusi darah
d.Bronkoskopi
KOMPLIKASI
Asfiksia, atelektasis, anemia
Klasifikasi:
1. Stabil
2. Tidak stabil
3. Varian
etiologi
Angina Pektoris berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik, dan merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertropi kardiomiopati tanpa disertai obstruksi, peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme), takhikardi paroksimal.
Faktor-faktor lain penyebab Angina Pectoris:
1.Latihan fisik
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung.
2.Udara dingin
mengakibatkan kontriksi, peningkatan tekanan darah serta peningkatan kebutuhan oksigen jantung.
3.Makanan berat
meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrikus sehingga mengurangi ketersediaan darah untuk jantung.
4.Stres atau emosi
menyebabkan pelepasan adrenalin sehingga kontraktilitas jantung meningkat
Manifestasi klinik
1. Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara bertahap menyebar ke rahang bawah, dipermukaan dalam tangan kiri dan permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking.
2. Ciri khas : dilihat dari letaknya, kualitas sakit hubungan timbulnya sakit dengan aktifitas dan lamanya serangan.
Patofisiologi
1. Ditandai oleh serangan rasa nyeri paroksimal yang bersifat
sementara, biasanya subternal atau prekardial yang ditimbulkan
oleh kerja berat dan menghilang bila istirahat.
2. Rasa nyeri tidak langsung berhubungan dengan kerusakan
anatomi, maka angina pektoris merupakan gejala klinik yang
dimulai hypoxia myocardium oleh aterosklerosis.
Komplikasi
1. Unstable angina
2. Infarkmiokard
3. Aritmia
4. Sudden death
Diagnosis
1.Dengan EKG, didapatkan depresi segmen ST lebih dari satu mm pada waktu melakukan latihan / aktifitas dan biasanya disertai sakit dada mirip seperti serangan angina.
2.Lama serangan 1 – 5 menit
Penatalaksanaan:
Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogliserin
sublingual –1 tablet yang merupakan alat pilihan yang bekerja sekitar 1 – 2 menit dan dapat diulang dengan interval 3 – 5 menit.
Pencegahan :
1. Long Acting nitrate, yaitu ISDN 3 X 10
- 40 mg oral.
2. Beta bloker : propanolol, metoprolol, nadolol,
atenolol, dan pindolol.
3. Kalsium antagonis : verapamil, diltiazem.
Tindakan Invasif
1.Percutanens transluminal coronary angioplasty (PTCA)
merupakan upaya memperbaiki sirkulasi koroner dgn cara memecah plak atau ateroma dgn cara memasukan kateter dgn ujung berbentuk balon.
2.Coronary artery bypass graft (CABG)
Asuhan keperawatan
1.Pengkajian
data obyektif : - nyeri pada dada
- Kolesterol serum tinggi
- terlalu banyak merokok
2.Data Subyektif : - sesak nafas
- kelelahan
- tidak nafsu makan
- mual
Diagnosa keperawatan
1.Ansietas yang berhubungan dengan nyeri dada sekunder akibat efek iskemia jantung
2.Ketakutan yang berhubungan dengan status baru dan masa datang tidak diketahui
3.Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan tindakan dan lingkungan
4.Resiko terhadap konstipasi yang berhubungan dengan tirah baring, perubahan gaya hidup dan pengobatan
5.Intoleren aktivitas yang berhubungan dengan dekondisi sekunder akibat ketakutan akan kekambuhan angina
Intervensi
1.Berikan posisi semifowler
2.Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 ltr/menit)
3.Kolaborasi pemberian nitrogliserin, bete bloker dan kalsium anatagonis)
4.Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
5.Lakukan EKG
6.Observasi bunyi jantung
7.Observasi adanya mual, muntah, dan konstipasi
Hemoptisis
Pengertian
Adalah ekspetorasi darah dari saluran napas.Darah bervariasi dari dahak. Dahak disertai bercak/lapisan darah hingga batuk berisi darah
DIAGNOSA
1.Anamnesis
a. Batuk, darah berwarna merah segar,bercampur busa,
b. Batuk sebelumnya, dahak (jumlah, bau, penampilan) demam,
sesak, nyeri dada, penurunan BB.
c. Kelainan perdarahan,penggunaan obat anti koagulan
d. Kebiasaan:merokok
PEMERIKSAAN FISIK
a. Orofaring,nasofaring:tidak ada sumber perdarahan
b. Paru :ronk basa/kering
c. Jantung:tanda-tanda hipertensi pulmonl,gagal jantung
Beronkoskopi:menentukan lokasi sumber perdarahan dan
diagnosis.
Diagnosis banding
1.Sumber trakeobronkial:
a.Neoplasma
b.Bronkitis(akut dan kronik)
c.Brokiektasis
d.Trauma
e.Benda asing
2.Sumber parenkim paru:
a.Tuberkulosis paru
b.Pneumonia
c.Abses paru
d.Sumber vaskuler
TERAPI
Hemoptisis masif:
Tujuan terapi adalah memepertahankan jalan nafas,proteksi paru yang sehat,menghentikan pendarahan.
a.Istirahat baring,kepala direndahkan tubuh miring kesisi sakit
b.Oksigen
c.Infus,bila perlu transfusi darah
d.Bronkoskopi
KOMPLIKASI
Asfiksia, atelektasis, anemia
HIPERTENSI
adalah keadaan tekanan darah yang sama atau melebihi 140 mmhg sistolik dan/sama atau melebihi 90 mmHg diastolik pada seseorang yang tidak sedang minum obat hipertensi
KATEGORI normal <120/ <80 mmhg
KATEGORI prehipertensi 120-139 / 80-89 mmhg
KATEGORI HIPERTENSI STADIUM 1. 140-159/90-99 mmhg
KATEGORI HIPERTENSI STADIUM 2. >_160/> _100
menurut Joint National Committe VII
ETIOLOGI
1.Esensial (95%):10 -15% pada orang dewasa kulit putih,20-30 % pada orang dewasa kulit hitam:onset 25 – 55 tahun : riwayat dalam keluarga
2.Renal (40 %) renovasikular (2%) :setenosis arteri renalis dari aterokloresis atau displasia fibromoskular parenkimal(2%) :insufisiensi fungsi ginjal-retensi NA
3.Endokrin (0,5%) , feokromositoma (0,2 %), hiperaldosteronisme primer (0,1%), sindrom cusing (0,2%)
4.Koartasio aorta(0,2%)
5.Penggunaan esterogen (5% pada wanita dengan pil kontrasepsi oral karena meningkatnya substansi substrat renin di dalam hepar)
LANGKAH PENANGANAN STANDAR
Tujuan:
1. Mengidentifikasi penyebab hipertensi
2. Menilai kerusakan organ target
3. Mengidentifikasi faktor faktor resiko kardiovasikular atau penyakit yang lain akan memodifikasi terapi
ANAMNESA
Tanda dan gejala PJK, gagal jantung kongestif,TIA/CVA, PVD, DM, insufiensi ginjal:riwayat hipertensi dalam keluarga diet asupan Na, merokok, alkohol, presepan,dan pemberian obat-obat OTC, kontrasepsi pil
PEMERIKSAAN FISIK
1. ≥2 pengukukuran tekanan darah secara trpisah >2 menit: perifikasi pada kontra latralnya,funduskopi,jantung,(LVH,mumur,)vasikuler perifer,abdomen (masa atau burit),neurologik
2. Uji laboratorium:elektrolit BUN,kreatinin,darah perifer lengkap,urinalisis,profil lipid,EKG,(cari LVH)foto rontgen toraks
3. Pertimbangan pada pasien yang berusia < 20 tahun atau >50 tahun,onset mendadak,hipertensi yang memburuk,berat atau menetap,atau mengarah ke gangguan pada jantung dan paru
4. Penyakit renovasikular petunjuk klinis :lebih tua, riwayat penyakit aterosekloresis,burit arteri renalis,g agal ginjal dengan akut ACEI,↓K yang sepontan
Langkah penanganan penyebab –penyebab sekunder
1.Pertimbangan pada pasien yang berusia < 20 tahun atau >50 tahun, onset mendadak, hipertensi yang memburuk, berat atau menetap, atau mengarah ke gangguan pada jantung dan paru
2.Penyakit renovasikular petunjuk klinis :lebih tua,riwayat penyakit aterosklerosis, burit arteri renalis, gagal ginjal dengan akut ACEI, ↓K yang spontan.
Stenosis arteri renalis(RAS)unilateral (70%)- normovolemik dan kreatinin normal;RAS bilateral (30%)- hipervolemik, kreatinin meningkat
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Seken renal kaptopril:sensitifitas 90%,spesifilitas 90%,RAS bilateral mungkin tak terdeteksi USG dupleks :sangat bergantung pada ketrampilan operator
MRA:sensitifitas 90%,sepesifisitas 90% dari penilaian beratnya stenosis bisa berlebihan renin vena renalis + captopril (terpengaruh /tak terpengaruh >1,5/1) sensitifitas >80%, spesifitas60%
Angiografi standar paling baik
1.Penyakit parenkin ginjal : BUN,kreatinin,bersihkan kreatinin
2.Etiologi endokrin –lihat gangguan adrenal
3.Kortasio aorta
Petunjuk klinis :denyut ekstermitas inferior menurun, murmur sistolik posterior,perlambatan radioformal,LVH,takik tulang iga pada foto rontgen toraks
Pemeriksaan diagnostik :ekokardiogram,aortogram
Penatalaksanaan
1.Bergantung pada derajat hipertensi dan adanya faktor resiko lain terhadap kardiovasikular,ginjal dan penyakit neurolgik
2.Modifikasi pola hidup:penurunan berat badan untuk mecapai badan ideal,olahraga 20 menit sehari,tidak merokok,atau minum alkohol,asupan natrium ≤ 3g/hari↓
3.Pilihan obat:pilihan obat amat banyak dan bervariasi,berikut ini adalah anjuran :
Hipertensi tanpa komplikasi :diuretik atau penyekat-ß
+ diabetes melitus:ACEl
+ PJK: penyekat ß
+ gagal jantung :ACEl, diuretik
4. Penyebab sekunder
Renovasikular:angioplasti ±stenting, bedah
Perenkim ginjal :pembatasan garam dan cairan,±diuretik
Etiologi endokrin-lihat”gangguan adrenal”
Komplikasi:
1.Neurolgik:TIA/CVA,ruptur aneurisma
2.Retinopati:I =penyempitan arteriolar,II =pembentukan cooper wiring,AV ancking,III =perdarahan dan eksudat IV :papil edema
3.Jantung: PJKLVH,gagal jantung kongestif
4.Vaskular :diseksi aorta,aneurisme aorta
5.Ginjal: proteinuria,gagal ginjal
KRISIS HIPERTENSI
Definisi
adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tinggi tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah
terbagi atas 2: Hipertensi emergency dan hipertensi urgensi
Hipertensi emergensi : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat hipertensi parenteral karena adanaya kerusakan organ target akut dan progresif
Hipertensi urgensy adalaj situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan beberapa jam
HIPERTENSI URGENSI
Tekanan darah sistolik >210 mmHg atau tekanan diastolik >120 mmHg dengan kerusakan minimal atau tanpa kerusakan target
PENATALAKSANAAN
Hipertensi emergensi :menurun MAP sebanyak 25% dalam hitungan menit hingga 2 jam menggunakan obat-obatan intra vena
Hipertensi urgensi :menurun tekanan darah dalam hitungan jam menggunakan obat obatan oral
obat-obat yang dipakai pada hipertensi urgency
Kaptopril 6,25 mg- 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan
Klonidin dengan dosis awsl peroral 0,15 mg selanjutya 0,15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dosis total 0,9 mg
labetalol 100-200 mg peroral 0,5-2 jam
furosemid 20-40 mg peroral
Obat-obat yang dipakai pada Hipertensi emergency
Diuretik
Furosemid 20-40 mg dapat diulang hanay diberikan bila terdapat retensi cairan
Vasodilator
Nitrogliserin infus 5-100 mgc/mnt dengan dosis awal 5 mcg/mnt dapat ditingkatkan 5 mcg/mnt tiap 4-5 menit
Diltiazem bolus 10 mg IV (0,25mg/kgbb) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam
Klonidin , 6 ampul dalam 250 ml cairan inful dosis diberikan titrasi
Nitrofrusid , infus 0,25 mg-10 mcg/kgbb/menit (maksimal 10 menit)
KATEGORI normal <120/ <80 mmhg
KATEGORI prehipertensi 120-139 / 80-89 mmhg
KATEGORI HIPERTENSI STADIUM 1. 140-159/90-99 mmhg
KATEGORI HIPERTENSI STADIUM 2. >_160/> _100
menurut Joint National Committe VII
ETIOLOGI
1.Esensial (95%):10 -15% pada orang dewasa kulit putih,20-30 % pada orang dewasa kulit hitam:onset 25 – 55 tahun : riwayat dalam keluarga
2.Renal (40 %) renovasikular (2%) :setenosis arteri renalis dari aterokloresis atau displasia fibromoskular parenkimal(2%) :insufisiensi fungsi ginjal-retensi NA
3.Endokrin (0,5%) , feokromositoma (0,2 %), hiperaldosteronisme primer (0,1%), sindrom cusing (0,2%)
4.Koartasio aorta(0,2%)
5.Penggunaan esterogen (5% pada wanita dengan pil kontrasepsi oral karena meningkatnya substansi substrat renin di dalam hepar)
LANGKAH PENANGANAN STANDAR
Tujuan:
1. Mengidentifikasi penyebab hipertensi
2. Menilai kerusakan organ target
3. Mengidentifikasi faktor faktor resiko kardiovasikular atau penyakit yang lain akan memodifikasi terapi
ANAMNESA
Tanda dan gejala PJK, gagal jantung kongestif,TIA/CVA, PVD, DM, insufiensi ginjal:riwayat hipertensi dalam keluarga diet asupan Na, merokok, alkohol, presepan,dan pemberian obat-obat OTC, kontrasepsi pil
PEMERIKSAAN FISIK
1. ≥2 pengukukuran tekanan darah secara trpisah >2 menit: perifikasi pada kontra latralnya,funduskopi,jantung,(LVH,mumur,)vasikuler perifer,abdomen (masa atau burit),neurologik
2. Uji laboratorium:elektrolit BUN,kreatinin,darah perifer lengkap,urinalisis,profil lipid,EKG,(cari LVH)foto rontgen toraks
3. Pertimbangan pada pasien yang berusia < 20 tahun atau >50 tahun,onset mendadak,hipertensi yang memburuk,berat atau menetap,atau mengarah ke gangguan pada jantung dan paru
4. Penyakit renovasikular petunjuk klinis :lebih tua, riwayat penyakit aterosekloresis,burit arteri renalis,g agal ginjal dengan akut ACEI,↓K yang sepontan
Langkah penanganan penyebab –penyebab sekunder
1.Pertimbangan pada pasien yang berusia < 20 tahun atau >50 tahun, onset mendadak, hipertensi yang memburuk, berat atau menetap, atau mengarah ke gangguan pada jantung dan paru
2.Penyakit renovasikular petunjuk klinis :lebih tua,riwayat penyakit aterosklerosis, burit arteri renalis, gagal ginjal dengan akut ACEI, ↓K yang spontan.
Stenosis arteri renalis(RAS)unilateral (70%)- normovolemik dan kreatinin normal;RAS bilateral (30%)- hipervolemik, kreatinin meningkat
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Seken renal kaptopril:sensitifitas 90%,spesifilitas 90%,RAS bilateral mungkin tak terdeteksi USG dupleks :sangat bergantung pada ketrampilan operator
MRA:sensitifitas 90%,sepesifisitas 90% dari penilaian beratnya stenosis bisa berlebihan renin vena renalis + captopril (terpengaruh /tak terpengaruh >1,5/1) sensitifitas >80%, spesifitas60%
Angiografi standar paling baik
1.Penyakit parenkin ginjal : BUN,kreatinin,bersihkan kreatinin
2.Etiologi endokrin –lihat gangguan adrenal
3.Kortasio aorta
Petunjuk klinis :denyut ekstermitas inferior menurun, murmur sistolik posterior,perlambatan radioformal,LVH,takik tulang iga pada foto rontgen toraks
Pemeriksaan diagnostik :ekokardiogram,aortogram
Penatalaksanaan
1.Bergantung pada derajat hipertensi dan adanya faktor resiko lain terhadap kardiovasikular,ginjal dan penyakit neurolgik
2.Modifikasi pola hidup:penurunan berat badan untuk mecapai badan ideal,olahraga 20 menit sehari,tidak merokok,atau minum alkohol,asupan natrium ≤ 3g/hari↓
3.Pilihan obat:pilihan obat amat banyak dan bervariasi,berikut ini adalah anjuran :
Hipertensi tanpa komplikasi :diuretik atau penyekat-ß
+ diabetes melitus:ACEl
+ PJK: penyekat ß
+ gagal jantung :ACEl, diuretik
4. Penyebab sekunder
Renovasikular:angioplasti ±stenting, bedah
Perenkim ginjal :pembatasan garam dan cairan,±diuretik
Etiologi endokrin-lihat”gangguan adrenal”
Komplikasi:
1.Neurolgik:TIA/CVA,ruptur aneurisma
2.Retinopati:I =penyempitan arteriolar,II =pembentukan cooper wiring,AV ancking,III =perdarahan dan eksudat IV :papil edema
3.Jantung: PJKLVH,gagal jantung kongestif
4.Vaskular :diseksi aorta,aneurisme aorta
5.Ginjal: proteinuria,gagal ginjal
KRISIS HIPERTENSI
Definisi
adalah keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera karena akan mempengaruhi keadaan pasien selanjutnya. Tinggi tekanan darah bervariasi, yang terpenting adalah cepat naiknya tekanan darah
terbagi atas 2: Hipertensi emergency dan hipertensi urgensi
Hipertensi emergensi : situasi dimana diperlukan penurunan tekanan darah yang segera dengan obat hipertensi parenteral karena adanaya kerusakan organ target akut dan progresif
Hipertensi urgensy adalaj situasi dimana terdapat peningkatan tekanan darah yang bermakna tanpa adanya gejala yang berat atau kerusakan organ target progresif dan tekanan darah perlu diturunkan beberapa jam
HIPERTENSI URGENSI
Tekanan darah sistolik >210 mmHg atau tekanan diastolik >120 mmHg dengan kerusakan minimal atau tanpa kerusakan target
PENATALAKSANAAN
Hipertensi emergensi :menurun MAP sebanyak 25% dalam hitungan menit hingga 2 jam menggunakan obat-obatan intra vena
Hipertensi urgensi :menurun tekanan darah dalam hitungan jam menggunakan obat obatan oral
obat-obat yang dipakai pada hipertensi urgency
Kaptopril 6,25 mg- 50 mg peroral atau sublingual bila tidak dapat menelan
Klonidin dengan dosis awsl peroral 0,15 mg selanjutya 0,15 mg tiap jam dapat diberikan sampai dosis total 0,9 mg
labetalol 100-200 mg peroral 0,5-2 jam
furosemid 20-40 mg peroral
Obat-obat yang dipakai pada Hipertensi emergency
Diuretik
Furosemid 20-40 mg dapat diulang hanay diberikan bila terdapat retensi cairan
Vasodilator
Nitrogliserin infus 5-100 mgc/mnt dengan dosis awal 5 mcg/mnt dapat ditingkatkan 5 mcg/mnt tiap 4-5 menit
Diltiazem bolus 10 mg IV (0,25mg/kgbb) dilanjutkan infus 5-10 mg/jam
Klonidin , 6 ampul dalam 250 ml cairan inful dosis diberikan titrasi
Nitrofrusid , infus 0,25 mg-10 mcg/kgbb/menit (maksimal 10 menit)
REUMATOID ARTRITIS (RA)
Definisi dan Epidemiologi
• Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis
• Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. MHC DR1 dan DR4 kelas II
• Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan.
Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas 90%; Arthritis Rheum 31 : 315, 1988)
• Kekakuan sendi pada pagi hari 1 jam selama 6 minggu
• Artritis 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu
• Artritis sendi tangan selama 6 minggu
• Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
• Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor)
• Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)
• Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi periartikular)
Manifestasi klinis
• Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
• Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)
Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP)
Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal
• Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum melakukan intubasi elektif.
• Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF ); nodul subkutaneus sepanjang selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perikardium, dan sklera
• Malaise, demam, penurunan berat badan
• Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik terjadi penurunan hebat glukosa)
• Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis
• Carpal tunnel syndrome
• Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis leukositoklastik
• Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama
• Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia
Laboratorium dan pemeriksaan radiologi
• RF (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi sehat dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna dengan aktivitas penyakit
• ESR dan CRP; globulin dan kadar komplemen selama masa penyakit aktif
• Anemia karena penyakit kronis
• Radiografi tangan dan pergelangan tangan erosi, deformitas dan “dekalsifikasi” tulang juksta-artikular
Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am 1:57, 1997)
• NSAID/glukokortikoid + terapi fisik
• Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti-reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs, DMARD)
Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996)
Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat
Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat emas IM, azatioprin, siklosporin
• Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi
• Poliartritis destruktif yang memburuk secara kronis
• Etiologi yang mendasari tidak diketahui. Faktor genetik berperan penting. MHC DR1 dan DR4 kelas II
• Prevalensi = 1% orang dewasa; predominan pada perempuan.
Kriteria (perlu 4 dari 7 kriteria; sensitivitas dan sfesifisitas 90%; Arthritis Rheum 31 : 315, 1988)
• Kekakuan sendi pada pagi hari 1 jam selama 6 minggu
• Artritis 3 sendi secara bersamaan selama 6 minggu
• Artritis sendi tangan selama 6 minggu
• Terkenanya sendi yang simetris selama 6 minggu
• Nodul Reumatoid (nodul subkutan diatas permukaan ekstensor)
• Faktor Reumatoid (RF, rheumatoid factor)
• Perubahan radiografik yang menetap disertai RA (seperti; erosi dan dekalsifikasi periartikular)
Manifestasi klinis
• Sinovitis sendi yang kronis, simetris, steril, erosif (khususnya PIP, MCP, pergelangan tangan, lutut, pergelangan kaki, MTP, dan spina servikalis)
• Imobilisasi sendi, spasme dan pemendekan otot, destruksi tulang dan kartilago, serta deformitas sendi
Deviasi ulna
Deformitas leher angsa (swan neck deformity) (fleksi MCP, hiperekstensi PIP, fleksi DIP)
Deformitas Boutonniere (fleksi PIP, hiperekstensi DIP)
Deformitas cock-up dan subluksasi bagian atas metatarsal
• Instabilitas C1-C2; dapat menyebabkan mielopati sehingga harus dibuat foto servikal sebelum melakukan intubasi elektif.
• Nodul reumatoid (biasanya pada pasien dengan RF ); nodul subkutaneus sepanjang selubung tendon dan didalam bursa, dan bisa juga terdapat di paru, pleura, perikardium, dan sklera
• Malaise, demam, penurunan berat badan
• Paru : penyakit paru intersisialis (intersitial lung disease), efusi pleura (secara karakteristik terjadi penurunan hebat glukosa)
• Jantung : perikarditis, efusi perikardium, aortitis
• Carpal tunnel syndrome
• Fenomena Raynaud, infark lipatan kuku kecil, purpura yang dapat dipalpasi, vaskulitis leukositoklastik
• Amiloidisis sekunder (AA) dengan RA aktif yang berjalan lama
• Sindrom Felty: RA aktif, splenomegali, dan neutropenia
Laboratorium dan pemeriksaan radiologi
• RF (Ab IgM anti-IgG) pada 85% pasien RA, namun juga terlihat pada 3% populasi sehat dan karena itu menjadi tidak spesifik; kadarnya hanya berhubungan secara kurang bermakna dengan aktivitas penyakit
• ESR dan CRP; globulin dan kadar komplemen selama masa penyakit aktif
• Anemia karena penyakit kronis
• Radiografi tangan dan pergelangan tangan erosi, deformitas dan “dekalsifikasi” tulang juksta-artikular
Terapi (N Engl J Med 330:1368, 1994; Ann Intern Med 124:699, 1996; Med Clin North Am 1:57, 1997)
• NSAID/glukokortikoid + terapi fisik
• Obat anti-reumatik kerja lambat (slow-acting anti-rheumatic drugs, SAARD) = obat anti-reumatik yang mampu memodifikasi penyakit (disease-modifying anti rheumatic drugs, DMARD)
Pertimbangkan penggunaan awal SAARD (Ann Intern Med 124:699, 1996) dan pertimbangkan kombinasi SAARD pada pasien yang gagal 1 SAARD (N Engl J Med 334:1287, 1996)
Obat lini pertama : hidroksiklorokuin (plakuenil), sulfasalazin, metotreksat
Obat lini kedua : penghambat TNF (N Engl J Med 337:141, 1997 dan 340:253, 1999), preparat emas IM, azatioprin, siklosporin
• Ingat bahwa sendi reumatoid dapat mengalami superinfeksi
LEUKEMIA LIMFOSITIK AKUT
Definisi
• Sel progenitor hematopoietik limfoid maiignayangkehilangan kemampuan berdiferensiasi
Epidemiologi
• 20% leukemiaakut pada orangdewasa; nilai median usia pada saat muncul adalah 12 tahun
MAnifestasi klinis
• Fatigue (anemia), infeksi (neutropenia), perdarahan (trombositopenia)
• Nyeri tulang
• Meningitis leukemik
• Menjadi mediastinum anterior (terutama pada ALL sel T)
• Temuan fisik: hepalosplenomegali, limfadenopati
Pemeriksaan Diagnostik
• Apuasan darah tepi : panistopenia + sel bias yang beredar(terlihat pada >95%).
• Sumsum tulang: hiperselular dengnn > 30% sel bias
• Metodeklasifikasi
morfologi: tanpa granula
imunohistokimia: transferasedeoksinukleotidilterminal(TdD©(sensitivitas95%), ± commonALLAg
(CALLA)
imunofenotip; sitogenetik .
• Perubahan (gangguan) clektrolit: T asam urat, T LDH, T K, T PO, dan 1 Ca akibat perubahan sel yang cepat (lisistumor)
Penatalaksanaan
• Perawatan darurat dan suportif: sama seperti pada AMI
• Kemoterapi induksi (seperti: siklofosfamid, daunorubisin, vinkristin, prednison, ± asparagmase) CR dicapai pada > 90% anak-anak, 50-70% orang dewasa
• ProfilaksisSSP;radiasi + metotreksat intratekal
• Kemoterapi pascaremisi (seperti: 6-merkaptopurin, metotreksat)
• Apabila kambuh/relaps -> kemoterapi vs.transplantasi sumsum tulang alogenik atau autolog
Prognosis
• Pasien yang diperkirakan memiliki prognosis baik: berusia lebih muda, terdapat massa di mediastinum, hitung leukosit < 30.000/mm1, subtipe L1, imunotipe sel T, tidak adanya kromosom Philadelphia dan sitogenetik normal
• Pasien yangmemiliki faktor prognosis baik -> angka kesembuhan 50-70%; pasien yang memilik. Faktor prognosis buruk -> angka kesembuhan 10-30%
LEUKEMIA MIELOGENIK KRONIS
Definisi
• Sindrom mieloproliferatif dengan produksi berlebihan sel-sel mieloid yang dapat berdiferensiasi
Epidemiologi
• Nilai median usia pada saat muncul adalah 50-60 tahun
Manifestasi klinis
• Fase kronis: sering asimtomatik namun akan mengalami demam, keringat pada malam hari, fatigue, splenomegali.
• Faseakselerasi: mungkin asimtomatik namun T leukositosis perifer dan hiperselularitas pada sumsum tulang
• Fase blastik- =leukemia akut: gejala konstitusional yang hebat, infeksi, perdarahan, dan leukostasis (terlihat pada hitung leukosit > 200.000/mnV) -^ nyeri kepala, pandangan kabur, TIA/CVA, dispnu, hipoksia
Pemeriksaan diagnostik
• Apusan darah tepi: leukositosis (sering -150.000/mm3), pergeseran ke kin dengan derajat maturasi yang bervariasi, <5% sel biasyangberedar; T hitungtrombositdan T basofil
• Sumsum tulang: hiperselular dengan < 5% sel bias
• Kromosom Philadelphia - t(9,22) pada 95% dengan mikroskop dan -100% dengan PCR
• Alkali fosfatase leukosit
Penatalaksanaan
• Terapimedikamentosa: hidroksiurea, alfa interferon ± sitarabin (N Engl I Med 330: 820, 1994 dan 337: 223, 1997)
• Transplantasi sumsum tulang alogenikan
Prognosis
• Daya tahan hidup rata-rata 3-4 tahun; angka kesembuhan 60% dengan transplantasi sumsum tulang
• Sel progenitor hematopoietik limfoid maiignayangkehilangan kemampuan berdiferensiasi
Epidemiologi
• 20% leukemiaakut pada orangdewasa; nilai median usia pada saat muncul adalah 12 tahun
MAnifestasi klinis
• Fatigue (anemia), infeksi (neutropenia), perdarahan (trombositopenia)
• Nyeri tulang
• Meningitis leukemik
• Menjadi mediastinum anterior (terutama pada ALL sel T)
• Temuan fisik: hepalosplenomegali, limfadenopati
Pemeriksaan Diagnostik
• Apuasan darah tepi : panistopenia + sel bias yang beredar(terlihat pada >95%).
• Sumsum tulang: hiperselular dengnn > 30% sel bias
• Metodeklasifikasi
morfologi: tanpa granula
imunohistokimia: transferasedeoksinukleotidilterminal(TdD©(sensitivitas95%), ± commonALLAg
(CALLA)
imunofenotip; sitogenetik .
• Perubahan (gangguan) clektrolit: T asam urat, T LDH, T K, T PO, dan 1 Ca akibat perubahan sel yang cepat (lisistumor)
Penatalaksanaan
• Perawatan darurat dan suportif: sama seperti pada AMI
• Kemoterapi induksi (seperti: siklofosfamid, daunorubisin, vinkristin, prednison, ± asparagmase) CR dicapai pada > 90% anak-anak, 50-70% orang dewasa
• ProfilaksisSSP;radiasi + metotreksat intratekal
• Kemoterapi pascaremisi (seperti: 6-merkaptopurin, metotreksat)
• Apabila kambuh/relaps -> kemoterapi vs.transplantasi sumsum tulang alogenik atau autolog
Prognosis
• Pasien yang diperkirakan memiliki prognosis baik: berusia lebih muda, terdapat massa di mediastinum, hitung leukosit < 30.000/mm1, subtipe L1, imunotipe sel T, tidak adanya kromosom Philadelphia dan sitogenetik normal
• Pasien yangmemiliki faktor prognosis baik -> angka kesembuhan 50-70%; pasien yang memilik. Faktor prognosis buruk -> angka kesembuhan 10-30%
LEUKEMIA MIELOGENIK KRONIS
Definisi
• Sindrom mieloproliferatif dengan produksi berlebihan sel-sel mieloid yang dapat berdiferensiasi
Epidemiologi
• Nilai median usia pada saat muncul adalah 50-60 tahun
Manifestasi klinis
• Fase kronis: sering asimtomatik namun akan mengalami demam, keringat pada malam hari, fatigue, splenomegali.
• Faseakselerasi: mungkin asimtomatik namun T leukositosis perifer dan hiperselularitas pada sumsum tulang
• Fase blastik- =leukemia akut: gejala konstitusional yang hebat, infeksi, perdarahan, dan leukostasis (terlihat pada hitung leukosit > 200.000/mnV) -^ nyeri kepala, pandangan kabur, TIA/CVA, dispnu, hipoksia
Pemeriksaan diagnostik
• Apusan darah tepi: leukositosis (sering -150.000/mm3), pergeseran ke kin dengan derajat maturasi yang bervariasi, <5% sel biasyangberedar; T hitungtrombositdan T basofil
• Sumsum tulang: hiperselular dengan < 5% sel bias
• Kromosom Philadelphia - t(9,22) pada 95% dengan mikroskop dan -100% dengan PCR
• Alkali fosfatase leukosit
Penatalaksanaan
• Terapimedikamentosa: hidroksiurea, alfa interferon ± sitarabin (N Engl I Med 330: 820, 1994 dan 337: 223, 1997)
• Transplantasi sumsum tulang alogenikan
Prognosis
• Daya tahan hidup rata-rata 3-4 tahun; angka kesembuhan 60% dengan transplantasi sumsum tulang
DISLIPIDEMIA
PENGERTIAN
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia.
DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL <100mg/dL optimal
100 – 129 mg/dL hampir optimal
130 – 159 mg/dL borderline tinggi
160 – 189 mg/dL tinggi
->190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total <200 mg/dL idaman
200 – 239 mg/dL borderline tinggi
>240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah
> 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
- merokok
- umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
- kolesterol HDL rendah
- hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
- riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
Tahun ,wanita < 65 thn,)
2, faktor resiko negatif.
- kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total .
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun,
Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
• diabetes
• Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%
Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
• Obesitas ,berat badan lebih
• Inaktivitas fisik
• Merokok
• Asupan alcohol berlebihan
• Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
• Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
• Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
• Kelainan genetic( riwayat keluarga )
Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal ; ,150 mg/dL
Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL
Tinggi : 200 – 499 mg/dL
Sangat tinggi : 500 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)
• Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta ,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.
• HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid anbolik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total,LDL,HDL,trigliserida ,glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap,tes fungsi ginjal ,TSH < EKG.
TERAPI
Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
• Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari
• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan
• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai;intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam dengan dietisian.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.
TERAPI FARMAKOLOGIS
• Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
• Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
• Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g
Target kolesterol LDL ( mg/dL) :
kategori target kadar LDL kadar LDL untuk
Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis
PJK atau <100 >100 130
Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional )
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 %
( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional )
Faktor risiko 1 –1 <160 > 160 > 190
( 160 – 189 ; opsional )
Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid,
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas ) ,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan /naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis diintensifkan
Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL
Pasien dengan hipertrigliseridemia :
• Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas
• Penatalaksanaan farmakologis
o Target terapi :
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL
- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL
- Pendekatan terapi obat ;
• Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau
• Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat terdiri dari
o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg,
o Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana
KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut
Dislipidemia merupakan kelaianan metabolisme lipid yang ditandai oleh kelainan ( peningkatan atau penurunan ) Fraksi lipid dalam plasma ,kelaianan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total,kenaikan kadar trigliserid serta penurunan kadar kolsterol HDL.dalam proses terjadinya aterosklerosis ketiganya mempunyai peran penting dan berkaitan ,sehingga dikenal sebagai triad lipid ,secara klinis dislipidemia diklasifikasikan menjadi 3 yaitu: hiperkolesteromia ,hipertrigliseridemia ,dan campuran hiperkolesteromia dan hipertrigliseridemia.
DIAGNOSIS
Klasifikasi kadar kolesterol : klasifikasi
Kolesterol LDL <100mg/dL optimal
100 – 129 mg/dL hampir optimal
130 – 159 mg/dL borderline tinggi
160 – 189 mg/dL tinggi
->190 mg/dL sangat tinggi
Kolesterol total <200 mg/dL idaman
200 – 239 mg/dL borderline tinggi
>240 mg/dl tinggi
Kolesterol HDL <40 mg/dL rendah
> 60 mg/dL tinggi
Untuk mengevaluasi resiko penyakit jantung koroner (PJK) ,perlu diperhatikan faktor-faktor risiko lainnya :
1, faktor resiko fositif
- merokok
- umur (pria 45 thn, wanita 55 thn )
- kolesterol HDL rendah
- hipertensi (TD 140 /90 atau dalam terapi antihipertensi )
- riwayat penyakit jantung koroner dini dalam keluarga ( fist degree :pria , 55 t
Tahun ,wanita < 65 thn,)
2, faktor resiko negatif.
- kolesterol HDL tinggi ;mengurangi 1 faktor risiko dari perhitungan total .
ATP III menggunakan Framingham Risk Score (FRS) untuk menghitung besarnya risiko penyakit jantung korpner (PJK) pada pasien dengan 2 faktor risiko ,meliputi ; umur,kadar kolesterol total ,kolesterol HDL ,kebiasaan merokok ,dan hipertensi penjumlahan skor pada FRS akan menghasilkan angka persentase risiko PJK dalam 10 tahun,
Ekivalen risiko PJK mengandung risiko kejadian koroner mayor yang sebanding dengan kejadian PJK ,yakni > 20 % dalam 10 tahun ,terdiri dari ;
• bentuk klinis lain dari aterosklerosis ;penyakit arteri perifer ,aneurisma aorta abdominalis ,penyakit arteri karotis yang simptomatis’
• diabetes
• Faktor risisko multiple yang mempunyai resiko PJK dalam 10 tahun > 20%
Peningkatan kadar trigliserida juga merupakan faktor resiko indefenden untuk terjadinya PJK,faktor yang mempengaruhi tingginya trigliserida;
• Obesitas ,berat badan lebih
• Inaktivitas fisik
• Merokok
• Asupan alcohol berlebihan
• Diet tinggi karbohidrat ( >60 % asupan energi)
• Penyakit DM tipe 2 , gagal ginjal kronik ,sindrom nefrotik
• Obat,kortikosteroid,estrogen ,retinoid ,penghambatan adrenergic-beta dosis tinggi
• Kelainan genetic( riwayat keluarga )
Kalsifikasi derajat hipertrigliseridemia
Normal ; ,150 mg/dL
Borderline –tinggi : 150 – 199 mg/dL
Tinggi : 200 – 499 mg/dL
Sangat tinggi : 500 mg/dL
DIAGNOSIS BANDING
• Hiperkolesterolemia sekunder,karena hipotirodisme,penyakit hati obstruksi,sindrom nefrotik,anoreksia nervosa,porfiria intermiten akut ,obat (progestin,siklosporin,thiazide)
• Hipertrgliseridemia sekunder,karena obesitas ,DM,penyakit ginjal kronik,lipodistrofi,glycogen strorage disease,alcohol,bedah bypass ileal,stress,sepsis,kehamilan ,obat ( estrogen, isotretinoin, penghambat beta ,glukokortikoid,resin pengikat bile-acid,thiazide),hepatitis akut,lupuseritematosus sistemik,gammopali monoclonal ;myeloma multiple ,limpoma AIDS ;inhibitor protease.
• HDL rendah sekunder,karena malnutrisi,obesitas,merokok ,penghambatan beta steroid anbolik
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Skirining dianjurkan pada semuah pasien berusia 20 tahun ,setiap 5 tahun sekali ;kadar kolesterol total,LDL,HDL,trigliserida ,glukosa darah ,tes fungsi hati ,urin lengkap,tes fungsi ginjal ,TSH < EKG.
TERAPI
Untuk hiperkolesteromia;
Penatalaksanaan non-farmakologis (perubahan gaya hidup
• Diet, dengan komposis :
o Lemak jenuh <7 % kalori total
o PUFA hingga 10 % kalori total
o MUFA hingga 10 % kalori total
o Lemak toal 25 – 35 % kalori total
o Karbohidrat 50 – 60 % kalori total
o Protein hingga 15 % kalori total
o Serat 20 – 30 g / hari
o Kolesterol <200 mg / hari
• Latihan jasmani
• Penurunan berat badan bagi yang gemuk
• Menhintikan kebiasaan merokok ,minuman alcohol
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel target di bawah ini),pemantauan setiap 4 – 6 bulan
• Bila setelah 6 minggu PGH, target belum tercapai;intensifkan penurunan lemak jenuh dan kolesterol ,tambahkan stanol/steroid nabati,tingkatkan konsumsi serat,dan kerjasam dengan dietisian.
• Bila setelah 6 minggu berikutnya terapi non-farmakologis tidak berhasil menirunkan kadar kolesterol LDL,maka terpi farmakologis mulai diberikan ,dengan tetap meneruskan pengaturan makan dan latihan jasmani.
TERAPI FARMAKOLOGIS
• Golongan statin ;
o Simvastatin 5—40 mg
o Lovastatin 10—80 mg
o Pravastatin 10—40 mg
o Fluvastatin 20—80 mg
o Atorvastatin 10—80 mg
• Golongan bile acid sequestrant :
o Kolestiramin 4—16 g
• Golongan nicotinic acid;
o Nicotinic acid ( immediate release ) 2 * 100 mg s,d 1,5 – 3 g
Target kolesterol LDL ( mg/dL) :
kategori target kadar LDL kadar LDL untuk
Risiko LDL untuk mulai PGH milai terapi farmakologis
PJK atau <100 >100 130
Ekivalen PJK ( 100- 129) ;opsional )
( FRS > 20 % )
Faktor risiko > 2 <130 < 130 > 130 (FRS 10-20 %
( FRS < 20 % ) ( 160 – 189 ; opsional )
Faktor risiko 1 –1 <160 > 160 > 190
( 160 – 189 ; opsional )
Terapi hiperkolestrolemia untuk pencegahan primer ,dimulai dengan statin atau bile acid sequestrant atau nicotinic acid,
Pemantauan profil lipid dilakukan setiap 6 minggu ,bila target sudah tercapai ( lihat tabel diatas ) ,pemantauan setiap 4—6 bulan ,bila setelah 6 minggu terapi ,target belum tercapai ;intensifkan /naikan dosis statin atau kombinasi dengan yang lain,bila setelah 6 minggu berikutnya terpi non farmakologis tidak berhasil menurunkan kadar kolesterol LDL ,maka terapi famakologis diintensifkan
Pasien dengan PJK ,kejadian koroner mayor atau dirawat untuk prosedur koroner,diberi terapi obat saat pulang dari RS jika kolesterol LDL > 100 mg / dL
Pasien dengan hipertrigliseridemia :
• Penatalaksanaan non- farmakologis sesuai diatas
• Penatalaksanaan farmakologis
o Target terapi :
Pasien dengan trigliserida borderline tinggi atau tinggi ;tujuan utama terapi adalah mencapai target kolesterol LDL
- Pasien dengan trigliserida tinggi ; target sekunder adalah kadar kolesterol non HDL ,yakni sebesar 30 mg /dL lebih tinggi dari target kadar kolesterol LDL
- Pendekatan terapi obat ;
• Obat penurun kadar kolesterol LDL ,atau
• Ditambahkan dengan obat fibrat atau nicotinic acid.golongan fibrat terdiri dari
o Gemfibrozil 2 x600 mg 1 x 900 mg,
o Fenofibrat 1 x 200 mg
Penyebab primer dari dislipidemia sekunder ,juga harus ditatalaksana
KOMPLIKASI
Aterosklerosis,penyakit jantung koroner ,strok ,pankreatitis akut
HIPOGLIKEMIA
PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar glukosa darah ,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi karena;
• Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral
• Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca persalinan
• Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
• Kegiatan jasmani berlebihan
DIAGNOSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS ;
• Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara
• Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang
ANAMNESIA ;
• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian terakhir ,perubahan dosis.
• Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi
• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
• Lama menderita DM ,komplikasi DM
• Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll.
• Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll
Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung ,penurunan kesadaran ,deficit neurologik fokal transient.
Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum;
1,gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2,kadar glukosa plasma rendah
3,Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia karena :
• Obat ;
o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol,
o ( kadang) ; kinin ,pentamidine
o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide.
• Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue ( sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik
• Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi
• Defisiensi endokrin; kortisol,growth hormone ,glukagon ,epnefrin
• Tumor non-sel B ;sarkoma ,tumor adrenokortikal,hepatoma ,leukemia ,limfoma ,melanoma
• Pasca – prandial; reaktif ( setelah operasi gaster) ,diinduksi alcohol
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide
TERAPI
Stadium permulaan ( sadar )
• Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang mengandung karbohidrat
• Hentikan obat hipoglikemik sementara
• Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
• Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)
• Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;
• Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV
• Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV
4) periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
• bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV
• bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV
• bila GDs 100 – 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 %
• bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa 10 %
5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut –turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,dengan protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam ,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
7) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :
GD ---- RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20
8) bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ; adrenalin ,kortison dosis tinggi ,atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya insulin )
9) bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam ,cari penyebab lain penurunan kesadaran
KOMPLIKASI
Kerusakan otak ,koma ,kematian
PROGNOSIS
Dubia
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah < 60 mg/dL ,atau kadar glukosa darah ,<80 mg/dL,dengan gejala klinis ,hipoglikemia pada DM terjasi karena;
• Kelebihan obat / dosis obat ; terutama insulin ,atau obat hipoglikemia oral
• Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun ; gagal ginjal kronik pasca persalinan
• Asupan makan tidak adekuat ; jumlah kalori atau waktu makan tidak tepat
• Kegiatan jasmani berlebihan
DIAGNOSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS ;
• Stadium parasimpatik ; lapar,mual,tekanan darah turun
• Stadium gangguan otak ringan ; lemah lesu ,sulit bicara ,kesulitan menghitung sementara
• Stadium simpatik; keringat dingin pada muka ,bibir atau tangan gemetar
• Stadium gangguan otak berat ;tidak sadar,dengan atau tanpa kejang
ANAMNESIA ;
• Penggunan preparat insulin atau obat hipoglemik oral ; dosis terakhir ,waktu pemakaian terakhir ,perubahan dosis.
• Waktu makan terakhir ,jumlah asupan gizi
• Riwayat jenis pengobatan dan dosis sebelumnya
• Lama menderita DM ,komplikasi DM
• Penyakit penyerta :ginjal ,hati, dll.
• Penggunaan obat sistematik lainnya ;penghambat adrenergikB ,dll
Pemeriksaan fisik ; pucat,diaphoresis,tekanan darah ,frekuensi denyut jantung ,penurunan kesadaran ,deficit neurologik fokal transient.
Trias whipple untuk hipoglikemia secara umum;
1,gejala yang konsisten dengan hipoglikemia
2,kadar glukosa plasma rendah
3,Gejala mereda setelah kadar glukosa plasma meningkat.
DIAGNOSIS BANDING
Hipoglikemia karena :
• Obat ;
o ( sering ); insulin ,sulfonlurea,alcohol,
o ( kadang) ; kinin ,pentamidine
o (jarang ) ; salisilat ,sulfonamide.
• Hiperinsulinisme endogen ; insulinoma ,kelainan sel B jenis lain ,sekretagogue ( sulfonylurea ),autoimun,sekresi insulin ektopik
• Penyakit kritis: gagal hati ,gagal ginjal ,sepsis ,starvasi dan inasasi
• Defisiensi endokrin; kortisol,growth hormone ,glukagon ,epnefrin
• Tumor non-sel B ;sarkoma ,tumor adrenokortikal,hepatoma ,leukemia ,limfoma ,melanoma
• Pasca – prandial; reaktif ( setelah operasi gaster) ,diinduksi alcohol
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Kadar glukosa darah (GD) ,tes fungsi ginjal ,tes fungsi hati ,C- peptide
TERAPI
Stadium permulaan ( sadar )
• Berikan gula murni 30 gram ( 2 sendok makan ) atau sirop /permen atau gula murni ( bukan pemanis pengganti gula atau gula diit /gula diabetes ) dan makanan yang mengandung karbohidrat
• Hentikan obat hipoglikemik sementara
• Pantau glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam
• Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL ( bila sebelumnya tidak sadar)
• Cari penyebab
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan curiga hipoglikemia );
1) Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon (=50 mL)bolus intra vena ,
2) Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam perkolf
3) Periksa GD sewaktu (GDs) ,kalau memungkinkan dengan glukometer ;
• Bila GDs < 50 mg /dL-- + bolus dekstrosa 40% 50 % ml IV
• Bila GDs < 100 mg /dL --+ bolus dekstrosa 40 % 25 % mL IV
4) periksa GDs setiap satu jam setelah pemberian dekstrosa 40%
• bila GDs < 50 mg/dL -- + bolus dekstrosa 40 % 50 mL IV
• bila GDs <100 mg/dL -- +bolus dekstrosa 40 % 25 mL IV
• bila GDs 100 – 200 mg /dL -- tanpa bolus dekstrosa 40 %
• bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangan menurunkan kecepatam drip dekstrosa 10 %
5) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut –turut ,pemantauan GDs setiap 2 jam ,dengan protocol sesuai diatas ,bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9 %
6) Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut- turut ,pemantauan GDs setiap 4 jam ,dengan protocol sesuai diatas .bila GDs > 200 mg/dL – pertimbangkan mengganti infuse dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0.9 %
7) Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-turut ,slinding scale setiap 6 jam :
GD ---- RI
( mg/dL ) (unit, subkutan )
<200 0
200-250 5
250-300 10
300-350 15
>350 20
8) bila hipoglikemia belum teratasi ,dipertimbangkan pemberian antagonis insulin seperti ; adrenalin ,kortison dosis tinggi ,atau glikagon 0,5-1 mg IV / IM ( bila penyebabnya insulin )
9) bila pasien belum sadar ,GDs sekitar 200 mg / dL .hidrokortison 100 mgper 4 jam selama 12 jam atau deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam ,cari penyebab lain penurunan kesadaran
KOMPLIKASI
Kerusakan otak ,koma ,kematian
PROGNOSIS
Dubia
KETO-ASIDOSIS DIABETIKUM
PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS
Klinis ;
• Keluhan poliuri,polidipsi
• Riwayat berhenti menyuntik insulin
• Demam /infeksi
• Muntah
• Nyeri perut
• Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
• Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
• Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
• Dapat disertai syok hipovolemik
kriteria diagnosis :
kadar glukosa : >250 mg / dl
pH : < 7,35
HCO 3- ;rendah
Anion gap :tinggi
Keton serum : positf dan atau ketonuria
DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug –induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis,
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas darah ,EKG
Pemantauan :
• Gula darah ; tiap jam
• Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
• Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk –diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1 selanjutnya setiap hari sampai setabil
• Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus
TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ;
NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya sesuai kebutuhan .
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
Jika Na+>155 mEq/L – ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
Jika GD <200 mg / dl – ganti cairan dengan dextrose 5 %
II.insulin (regular insulin = RI ):
• Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
• RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ;
• RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi –RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam –RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding scale setiap 6 jam;
GD -- RI
(Mg/dl) ( unit ,subkutan )
<200 0
200—250 5
250—300 10
300—350 15
>350 20
• jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan
• setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari --- dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan )
III. kalium
• kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam ,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.
• Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam
>6,0 ------ drip dihentikan
• Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 – 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam
V. Tata laksana umum :
• Oksigen bila PO < 80 mm Hg
• Antibiotika adekuat
• Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis
• Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam
• Kesadaran setiap jam
• Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam
• Produksi urine setiap jam ,balans cairan
• Cairan infus yang masuk setiap jam
• Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia .hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.
WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi pada konsulen penyakit dalam
RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam
Ketoasidosis diabetikum adalah dekompensasi metabolik akibat defesiensi insulin absolut atau relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius. Gambaran klinis utama ketoasidosis diabetikum ( KAD) adalah hiperglikemia, ketosis, dan asidosis metabolik, faktor pencetus: infeksi, infark miokard akut, pankrealitis akut, penggunaan obat golingan steroid, penghentian atau pengurangan dosis insulin.
DIAGNOSIS
Klinis ;
• Keluhan poliuri,polidipsi
• Riwayat berhenti menyuntik insulin
• Demam /infeksi
• Muntah
• Nyeri perut
• Kesadaran ;kompos mentis,delirium ,koma
• Pernapasan cepat dan dalam (kussnaul)
• Dehidrasi (turgor kulit menurun ,lidah dan bibir kering)
• Dapat disertai syok hipovolemik
kriteria diagnosis :
kadar glukosa : >250 mg / dl
pH : < 7,35
HCO 3- ;rendah
Anion gap :tinggi
Keton serum : positf dan atau ketonuria
DIAGNOSIS BANDING
Ketosis diabetic,hiperglikemi hiperosmolar non ketotik /hyperglycemic,hyperosmolar state,ensefalopati uremikum,asidosis uremikum ,minum alcohol,ketosis alkoholik ,ketosis hipoglikemia ,ketosis starvasi ,asidosis laktat,asidosis hiperkloremik,kelebihan asisilat ,drug –induced acidosis ,ensepalopati karena infeksi,trauma kapatis,
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan cito ; gula darah ,elektrolit,ureum ,kreatinin ,aseton darah urin rutin,analisis gas darah ,EKG
Pemantauan :
• Gula darah ; tiap jam
• Na+,K+,CI- ; tiap 6 jam selama 24 jam ,selanjutnya sesuai keadaan.
• Analisis gas darah : bila pH <7 saat masuk –diperiksa selama 6 jam s,d,pH>7,1 selanjutnya setiap hari sampai setabil
• Pemeriksaan lain ( sesuai indikasi );kultur darah ,kultur urin ,kultur pus
TERAPI
Akses intravena (iv)2 jalur ,salah satunya dicabang dengan 3 way ;
I.cairan ;
NaCI 0,9% diberikan kr,lbh1-2 pada jam pertama ,lalu 1 L pada jam kedua ,lalu 0,5 L pada jam ketiga dan keempat ,dan 0,25 L pada jam kelima dan keenam ,selanjutnya sesuai kebutuhan .
Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
Jika Na+>155 mEq/L – ganti cairan dengan NaCI 0,45 %
Jika GD <200 mg / dl – ganti cairan dengan dextrose 5 %
II.insulin (regular insulin = RI ):
• Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
• RI bolus 180 mU/KgBB IV ,dilanjutkan ;
• RI drip 90 mU/KgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD <200 mg/dL;kecepatan dikurangi –RI drip 45 mU/kgBB/jam dalam NaCI 0,9 %
• Jika GD stabil 200-300 mg/dL selama 12 jam –RI drip 1-2 U / jam IV ,disertai slinding scale setiap 6 jam;
GD -- RI
(Mg/dl) ( unit ,subkutan )
<200 0
200—250 5
250—300 10
300—350 15
>350 20
• jika kadar GD ada yang < 100 mg/dL;drip RI dihentikan
• setelah sliding scale tiap 6 jam ,dapat diperhitungkan kebutuhan insulin sehari --- dibagi 3 dosis sehari subkutan ,sebelum makan ( bila pasien sudah makan )
III. kalium
• kalium ( KCI ) drip dimulai bersaman dengan drip RI ,dengan dosis 50 mEq/ 6 jam ,syarat ;tidak ada gagal ginjal ,tidak ditemukan gelombang T yang lancip dan tinggi pada EKG ,dan jumlah urine cukup adekuat.
• Bila kadar K+ pada pemeriksaan elektrolit kedua :
<3,5 ----- drip KCI 75 mEq/6 jam
3,0 -- 4,5 ----- drip KCI 50 mEq/6 jam
4,5 -- 6,0 ----- drip KCI 25 mEq/6 jam
>6,0 ------ drip dihentikan
• Bila sudah sadar ,diberikan K+ oral selama seminggu
IV.Natrium bikarbonat
Drip 100 mEq bila pH < 7,0, disertai KCI 26 mEq drip
50 mEq bila pH 7,0 – 7,1 , disertai KCI 13 mEq drip
Juga diberikan pada asidosis laktat dan hiperkalemi yang mengancam
V. Tata laksana umum :
• Oksigen bila PO < 80 mm Hg
• Antibiotika adekuat
• Heparin ;bila ada KID satau hiperosmolar ( > 380 mOsm/L)terapi disesuaikan dengan pemantauan klinis
• Tekanan darah ,frekuensi nadi ,frekuensi pernapasan ,temperatur setiap jam
• Kesadaran setiap jam
• Keadaan hidrasi ( turgor ,lidah ) setiap jam
• Produksi urine setiap jam ,balans cairan
• Cairan infus yang masuk setiap jam
• Dan pemantauan labolatorik ( lihat pemeriksaan penunjang )
KOMPLIKASI
Syok hipovolemik ,edema paru ,hipertrgliseridemia,infark miokard akut ,hipoglikemia .hipokalemia ,hiperkloremia ,edema otak,hipokalsemia
PROGNOSIS
Dubia ad malam ,tergantung pada usia ,komorbid,adanya infark miokard akut ,sepsis ,syok.
WEWENANG
RS, pendidikan ;Dokter spesialis penyakit dalam dan ppds penyakit dalam dengan konsultasi pada konsulen penyakit dalam
RS, non pendidikan ; Dokter spesialis penyakit dalam
DIABETES MELITUS (KENCING MANIS)
PENGERTIAN
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :
1. kerja insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik ) dan jaringan perifer (otot dan lemak).
2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. atau keduanya
klasifikasi diabetes melitus (DM)
1. DM tipe 1 ( destruksi sel ß, umumnya di ikuti defesiensi insulin absolut ):
• Immune-mediated
• Idiopatik
II. DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defesiensi insulin relatif sampai predominan defek sekrotik dengan resistensi insulin )
III Tipe spesifik lain :
• Defek genetik pada fungsi sel ß
• Defek genetik pad akerja insulin
• Penyakit eksokrin pankreas
• Endokrinopati
• Diinduksi obat atau zat kimia
• Infeksi
• Bentuk tidak lajim dari immune mediated DM
• Sindrom genetik lain, yang kadang berkaitan dengan Dm
IV DM gestosional
DIAGNOSIS
Terdiri dari :
• Diagnosis DM
• Diagnosis komplikasi DM
• Diagnosis penyakit penyerta
• Pemantauan pengendalian DM
Anamnesis
• Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dilelaskan penyebabnya
• Keluhan tidak khas Dm : lemah, keemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita
Faktor risiko DM tipe 2 :
• Usia >45 tahun
• Berat badan lebih: > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23 kg/m²
• Hipertensi ( TD > 140/90 mmHg)
• Riwayat Dm dalam garis keturunan
• Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi> 4.000 gram
• Riwayat Dm gestasinal
• Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah glokosa terganggu (GDPT)
• Penderita penyalit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme
• Kolesterol HDL ,< 35 mg/dL dan atau trigliserida >. 250 mg/dL
Pemerikasaan fisik lengkap,termasuk:
• Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang
• Tanda neuropati
• Mata ( visus, lensa mata dan retina )
• Gigi mulut
• Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku
Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa
1. kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena )> 200 mg/dL, atau
2. kadar glukosa darah puasa ( plasma vena ) > 126 mg/dL, atau
3. kadar glukosa plasma . 200 mg/dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram pada TTGO
DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT ), glukosa darah puasaterganggu TTGO
PEMERIKSAAN DARAH PENUNJANG
Pemerikasaan laboratorium
• Hb, leukosit, hiting jenis leukosit, laju endap darah
• Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
• Urinalisis rutin, protenuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin
• SGPT, albumin/globulin
• Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida,
• A,C
• Albuminuri mikro
Pemeriksaan penunjang lain:
EKG, foto toraks, funduskopi
TERAPI
Edukasi meliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan Dm, penyulit Dm, intervensi farmakologis dan non- farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang di hadapi, cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan.
Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi :
Karbohidrat 60 – 70%, protein 10-15%, dan lemak 20- 25 %
Jumlah kandungan kolesterol disarankan , 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA= mono unsaturated fatyi acid )dan mambatasi PUFA (poly unsaturated fatty acid ) dan asam lemak tak jenuh. Jumlah kandungan serat + 25 gr/hari, diutamakan serat larut.
Jumlah kalori basal perhari:
• Laki – laki: 30 kal/kg BB idaman
• Wanita : 25 kal/kg BB idaman
Penyesuaian ( terhadap kalori basal / hari ):
• Status gizi:
- BB gemuk -20%
- BB lebih -10%
- BB kurang - +20%
• Umur . 40 tahum -5%
• Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll ) + ( 10 s/d 30 % )
• Aktivitas
- Ringan + 10%
- Sedang + 20%
- Berat + 30%
• Hamil:
- Trimester I, II +300kal
- Trimester III +500kal
Rumus Brosca:
Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10%
Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi
BB kurang : < 90% BB idaman
BB normal : 90 – 110 % BB idaman
BB lebih : 110-120% BB idaman
Gemuk : > 120 % BB idaman
Latihan Jasmani
Latihan jasmani sehari – hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance
Intervensi Farmakologis
Obat Hipoglikemia oral (OHO):
• pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid
• penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metfomin, tiazolindindiaon
• penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa
insulin
indikasi
• penurunan berat badan yang cepat
• hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• ketoasidosis diabetik
• hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
• gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok)
• kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
• gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
terapi kombinasi
pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya .
pengelola DM tipe 2 gemuk ;
non-farmakologis evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis );
sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis .
evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai ; + 1 macam OHO
biguanid / penghambat glukosidase/glitazon
evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO, antara:
biguanid + penghambat glukosidase / glitazon
evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase /glitazon
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai :
kombinasi 4 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase + glitazon + secretagugoe
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 – minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:
insulin
bila sasaran tercapi : teruskan terapi terakhir.
Pengelolaan DM tipe 2 tidak gemuk:
Non- farmakologis evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
Sasaran tidak tercapai: non-farmakologis + secretagugoe
evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai kaeadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO,antara:
secretatogugoe + penghambat glukosidase + biguanid/
glitazon
evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
secretagogue+ penghambat glukosidase + biguanid/
glitazon, atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 – 4 minggu (sesuia keadaan klinis)
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:
kombinasi 4 macam OHO:
secretagogue + penghambat glokosidase + biguanid + glitazon, atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin, atau:
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:
insulin
bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir
penilaian hasil terapi:
1. pemerikasaan glukosa darah
2. pemerikasaan A1C
3. pemeriksaan glukosa mandiri
4. pemeriksaan glukosa urin
5. penmentuan benda kriteria keton pengendalian DM (lihat tabel)
Tabel: Kriteria Pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125 126
GD 2 jam pp (mg/dL) 80-144 145-179 180
A,C (%) < 6,5 6,5-8 >8
Kolesterol total ( mg/dL ) < 200 200-239 240
Kolesterol LDL ( mg/dL ) < 100 100-129 130
Kolesterol HDL ( mg/dL ) > 45
Trigliserida ( mg/dL ) < 150 150 – 199 200
IMT ( Kg/m² ) 185-22,9 23 – 25 > 25
Tekanan darah tinggi ( mmHg ) < 130 / 80 130-140/80-90 > 140 /90
KOMPLIKASI
A. Akut :
• ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non kitetik
• Hiperglikemia
B. Kronik:
• Makroangiopati :
- pembuluh koroner
- Vaskilar perifer
- Vaskular otak
• Mikroangiopati :
- Kapiler retina
- Kapiler renal
• Neoropati
• Gabungan:
- Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati
• Rentan infeksi
• Kaki diabetik
• Disfungsi ereksi
PROGNOSIS
Dubia
WEWENANG
• RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Metabolik Endokologi
• RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal – Hipertensi,Divisi kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi
• RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi
Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia yang ditandai oleh defek pada :
1. kerja insulin ( resistensi insulin ) di hati (peningkatan produksi glukosa hepatik ) dan jaringan perifer (otot dan lemak).
2. sekresi insulin oleh sel beta pankreas
3. atau keduanya
klasifikasi diabetes melitus (DM)
1. DM tipe 1 ( destruksi sel ß, umumnya di ikuti defesiensi insulin absolut ):
• Immune-mediated
• Idiopatik
II. DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari predominan resistensi insulin dengan defesiensi insulin relatif sampai predominan defek sekrotik dengan resistensi insulin )
III Tipe spesifik lain :
• Defek genetik pada fungsi sel ß
• Defek genetik pad akerja insulin
• Penyakit eksokrin pankreas
• Endokrinopati
• Diinduksi obat atau zat kimia
• Infeksi
• Bentuk tidak lajim dari immune mediated DM
• Sindrom genetik lain, yang kadang berkaitan dengan Dm
IV DM gestosional
DIAGNOSIS
Terdiri dari :
• Diagnosis DM
• Diagnosis komplikasi DM
• Diagnosis penyakit penyerta
• Pemantauan pengendalian DM
Anamnesis
• Keluhan khas DM : poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan yang tidak dapat dilelaskan penyebabnya
• Keluhan tidak khas Dm : lemah, keemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi pada pria, pruritus vulvae pada wanita
Faktor risiko DM tipe 2 :
• Usia >45 tahun
• Berat badan lebih: > 110% berat badan idaman atau indeks massa tubuh (IMT) > 23 kg/m²
• Hipertensi ( TD > 140/90 mmHg)
• Riwayat Dm dalam garis keturunan
• Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat, atau BB lahir bayi> 4.000 gram
• Riwayat Dm gestasinal
• Riwayat toleransi gula terganggu (TGT) atau glukosa darah glokosa terganggu (GDPT)
• Penderita penyalit jantung koroner, tuberkolosis, hipertiroidisme
• Kolesterol HDL ,< 35 mg/dL dan atau trigliserida >. 250 mg/dL
Pemerikasaan fisik lengkap,termasuk:
• Tinggi badan, berat badan, tekanan darah, lingkar pinggang
• Tanda neuropati
• Mata ( visus, lensa mata dan retina )
• Gigi mulut
• Keadaan kaki ( termasuk rabaan nadi kaki ), kulit dan kuku
Kriteria diagnostik DM dan gangguan toleransi glukosa
1. kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena )> 200 mg/dL, atau
2. kadar glukosa darah puasa ( plasma vena ) > 126 mg/dL, atau
3. kadar glukosa plasma . 200 mg/dL pada 2 jam setelah beban glukosa 75 gram pada TTGO
DIAGNOSIS BANDING
Hiperglikemia reaktif, toleransi glukosa terganggu (TGT ), glukosa darah puasaterganggu TTGO
PEMERIKSAAN DARAH PENUNJANG
Pemerikasaan laboratorium
• Hb, leukosit, hiting jenis leukosit, laju endap darah
• Glukosa darah puasa dan 2 jam sesudah makan
• Urinalisis rutin, protenuria 24 jam, CCT ukur, kreatinin
• SGPT, albumin/globulin
• Kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, trigliserida,
• A,C
• Albuminuri mikro
Pemeriksaan penunjang lain:
EKG, foto toraks, funduskopi
TERAPI
Edukasi meliputi pemahaman tentang:
Penyakit DM, makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan Dm, penyulit Dm, intervensi farmakologis dan non- farmakologis, hipoglikemia, dan masalah khusus yang di hadapi, cara mengembangkan sistem pendukung dan mengajarkan keterampilan, cara menggunakan fasilitas perawatan kesehatan.
Perencanaan makan
Standar yang dianjurkan adalah makana dengan komposisi :
Karbohidrat 60 – 70%, protein 10-15%, dan lemak 20- 25 %
Jumlah kandungan kolesterol disarankan , 300 mg/hari. Diusahakan lemak berasal dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA= mono unsaturated fatyi acid )dan mambatasi PUFA (poly unsaturated fatty acid ) dan asam lemak tak jenuh. Jumlah kandungan serat + 25 gr/hari, diutamakan serat larut.
Jumlah kalori basal perhari:
• Laki – laki: 30 kal/kg BB idaman
• Wanita : 25 kal/kg BB idaman
Penyesuaian ( terhadap kalori basal / hari ):
• Status gizi:
- BB gemuk -20%
- BB lebih -10%
- BB kurang - +20%
• Umur . 40 tahum -5%
• Stres metabolik ( infeksi, operasi,dll ) + ( 10 s/d 30 % )
• Aktivitas
- Ringan + 10%
- Sedang + 20%
- Berat + 30%
• Hamil:
- Trimester I, II +300kal
- Trimester III +500kal
Rumus Brosca:
Berat badan idaman = ( tinggi Badan- 100 ) -10%
Pria < 160 cm dan Wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10% lagi
BB kurang : < 90% BB idaman
BB normal : 90 – 110 % BB idaman
BB lebih : 110-120% BB idaman
Gemuk : > 120 % BB idaman
Latihan Jasmani
Latihan jasmani sehari – hari dan latihan teratur ( 3-4 kali seminggu selama kurang lebih 30 menit), prnsip : continuous- Rythmical-interval-proggressive-Endurance
Intervensi Farmakologis
Obat Hipoglikemia oral (OHO):
• pemicu sekresi insulin ( insulin seckretagogue): sulfonilurea, glinid
• penambah sensitifitas terhadap insulin terhadap insulin : metfomin, tiazolindindiaon
• penghambat absorpsi glukosa ; penghambat glukosidase alfa
insulin
indikasi
• penurunan berat badan yang cepat
• hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• ketoasidosis diabetik
• hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
• gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• sters berat (infeki sistemik,operasi besar,IMA,strok)
• kehamilan dengan Dm gestasional yang tidak terkendali dengan perencanaan makan
• gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
terapi kombinasi
pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah ,untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah ,kalau dengan OHO tunggal sasaran kadar glukosa darah belum tercapai ,perlu kombinasi dua kelompok obat hipoglikemik oral yang berbeda mekanisme kerjanya .
pengelola DM tipe 2 gemuk ;
non-farmakologis evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis );
sasaran tidak tercapai penekanan kembali tata laksana non-famakologis .
evaluasi 2-4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai ; + 1 macam OHO
biguanid / penghambat glukosidase/glitazon
evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO, antara:
biguanid + penghambat glukosidase / glitazon
evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase /glitazon
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai keadaan klinis )
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai :
kombinasi 4 macam OHO:
biguanid + penghambat glukosidase + glitazon + secretagugoe
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 – minggu ( sesuai keadaan klinis ):
sasaran kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin
atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:
insulin
bila sasaran tercapi : teruskan terapi terakhir.
Pengelolaan DM tipe 2 tidak gemuk:
Non- farmakologis evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
Sasaran tidak tercapai: non-farmakologis + secretagugoe
evaluasi 2 – 4 minggu ( sesuai kaeadaan klinis )
sasaran tidak tercapai: kombinasi 2 macam OHO,antara:
secretatogugoe + penghambat glukosidase + biguanid/
glitazon
evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
sasaran tidak tercapai: kombinasi 3 macam OHO:
secretagogue+ penghambat glukosidase + biguanid/
glitazon, atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 – 4 minggu (sesuia keadaan klinis)
sasaran terapi kombinasi 3 OHO tidak tercapai:
kombinasi 4 macam OHO:
secretagogue + penghambat glokosidase + biguanid + glitazon, atau
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
evaluasi 2 – 4 minggu (sesuai keadaan klinis)
sasaran terapi kombinasi 4 OHO tidak tercapai:
insulin, atau:
terapi kombinasi OHO siang hari + insulin malam
sasaran terapi kombinasi OHO + insulin tidak tercapai:
insulin
bila sasaran tercapai: teruskan terapi terakhir
penilaian hasil terapi:
1. pemerikasaan glukosa darah
2. pemerikasaan A1C
3. pemeriksaan glukosa mandiri
4. pemeriksaan glukosa urin
5. penmentuan benda kriteria keton pengendalian DM (lihat tabel)
Tabel: Kriteria Pengendalian DM
Baik Sedang Buruk
GD puasa (mg/dL) 80-109 110-125 126
GD 2 jam pp (mg/dL) 80-144 145-179 180
A,C (%) < 6,5 6,5-8 >8
Kolesterol total ( mg/dL ) < 200 200-239 240
Kolesterol LDL ( mg/dL ) < 100 100-129 130
Kolesterol HDL ( mg/dL ) > 45
Trigliserida ( mg/dL ) < 150 150 – 199 200
IMT ( Kg/m² ) 185-22,9 23 – 25 > 25
Tekanan darah tinggi ( mmHg ) < 130 / 80 130-140/80-90 > 140 /90
KOMPLIKASI
A. Akut :
• ketoasidosis diabetik
• Hiperosmolar non kitetik
• Hiperglikemia
B. Kronik:
• Makroangiopati :
- pembuluh koroner
- Vaskilar perifer
- Vaskular otak
• Mikroangiopati :
- Kapiler retina
- Kapiler renal
• Neoropati
• Gabungan:
- Kardiopati: penyakit jantung koroner, kardiomiopati
• Rentan infeksi
• Kaki diabetik
• Disfungsi ereksi
PROGNOSIS
Dubia
WEWENANG
• RS pendidikan : dokter spesialis Penyakit Dalam dan PPDS Penyakit Dalam
• RS non pendidikan : Dokter Spesialis Penyakit Dalam
UNIT YANG MENANGANI
• RS pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam – Divisi Metabolik Endokologi
• RS non Pendidikan: Bagian Ilmu Penyakit Dalam
UNIT TERKAIT
• RS Pendidikan : Departemen Ilmu Penyakit Dalam Divisi Ginjal – Hipertensi,Divisi kardiologi, dan bagian Neorologi, Patologi klinik, Mata dan Gizi
• RS Non Pendidiakan : Bagian Neorologi, patologi klinik, Mata Dan Gizi
Dzikir Dan Macam-Macamnya
Allah Ta'ala berfirman :
Hai Orang-orang yang beriman, sebutlah Allah (berdzikirlah) dengan zikir yang sebanyak-banyaknya. ( Al-Ahzab : 41 ).
Berzikir yang terus-menerus merupakan syarat untuk mendapatkan kecintaan dari Allah yang langgeng pula. Allah yang paling berhak untuk dicintai secara menyeluruh , diibadahi, diagungkan dan dimuliakan.
Pekerjaan yang termasuk paling bermanfaat bagi seorang hamba adalah berzikir yang banyak. Zikir bagi hati itu laksana air bagi ladang pertanian, bahkan seperti air bagi ikan, ia takkan hidup tanpa air.
Zikir itu bermacam-macam :
Berzikir dengan menyebut asma Allah dan sifat-sifat-Nya, serta memujinya dengan menyebut asma dan sifat-Nya.
Tasbih ( mensucikan Allah dengan mengucapkan : Subhanallah ), tahmid ( memuji Allah dengan mengucapkan : Al-hamdu lillah ), takbir ( mengagungkan Allah dengan mengucapkan : Allahu Akbar), Tahlil (mengucapkan la ilaha illallah yang artinya tidak ada tuhan yang haq kecuali Allah) serta memuliakan Allah. Ini merupakan lafal zikir yang paling banyak diucapkan oelh kalangan orang-orang yang belakangan atau pada dewasa ini.
Berzikir dengan hukum-hukum Allah, perintah-perintah-Nya serta laranganan-larangan-Nya dan ini merupakan zikir ahli ilmu. Bahkan ketiga zikir ini merupakan zikir mereka kepada Rabb-nya.
Berzikir dengan firman-Nya yaitu dengan Al-Qur'an. Ini termasuk zikir yang paling utama. Allah berfirman : Dan barangsiapa yang berpaling dari zikir-Ku, maka sesungguhnya baginya penghidupan yang sempit, dan Kami akan menghimpunkannya pada hari kiamat dalam keadaan buta". (QS. 20:124)Yang dimaksud dengan zikir-Ku adalah kalam Allah yang telah diturunkan kepada Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam yaitu al-Qur'an.Allah berfirman : orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat Allah.Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram. (QS. 13:28)
Berdzikir dengan berdo'a kepada Allah, beristighfar (mohon ampunan) dan merendahkan diri di hadapan Allah
Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam memerintahkan kita untuk mengikuti cara berdzikir beliau shallallahu 'alaihi wasallam. Kelima macam cara berdzikir di atas merupakan cara berdzikir Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam.
Berdzikir kepada Allah harus sesuai dengan yang telah disyari'atkan oleh Allah dan sesuai dengan yang telah diajarkan oleh Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam kepada umatnya, bukan bid'ah seperti yang dikerjakan oleh kaum sufi. Mereka berdzikir dengan dzikir yang dibuat-buat dan diada-adakan. Contohnya mereka menyebut : hu… hu… yang menurut mereka lafadz itu termasuk asma Allah. Dzikir semacam ini tidak dibenarkan sama sekali. Begitu juga mengenai bacaan shalawat atas Nabi shallallahu 'alaihi wasallam harus sesuai dengan yang terdapat dalam sunnah seperti shalawat Ibrahimiyyah ( yang dibaca pada tahiyyat dalam shalat ) dan lainnya yang sesuai dengan sunnah.
( dari buku : kaifa nafhamu al-Qur'an Syaikh Muhammad bin Jamil Zainu, edisi Indonesia.
Allah Ta'ala berfirman :
Hai Orang-orang yang beriman, sebutlah Allah (berdzikirlah) dengan zikir yang sebanyak-banyaknya. ( Al-Ahzab : 41 ).
Berzikir yang terus-menerus merupakan syarat untuk mendapatkan kecintaan dari Allah yang langgeng pula. Allah yang paling berhak untuk dicintai secara menyeluruh , diibadahi, diagungkan dan dimuliakan.
Pekerjaan yang termasuk paling bermanfaat bagi seorang hamba adalah berzikir yang banyak. Zikir bagi hati itu laksana air bagi ladang pertanian, bahkan seperti air bagi ikan, ia takkan hidup tanpa air.
Zikir itu bermacam-macam :
Berzikir dengan menyebut asma Allah dan sifat-sifat-Nya, serta memujinya dengan menyebut asma dan sifat-Nya.
Tasbih ( mensucikan Allah dengan mengucapkan : Subhanallah ), tahmid ( memuji Allah dengan mengucapkan : Al-hamdu lillah ), takbir ( mengagungkan Allah dengan mengucapkan : Allahu Akbar), Tahlil (mengucapkan la ilaha illallah yang artinya tidak ada tuhan yang haq kecuali Allah) serta memuliakan Allah. Ini merupakan lafal zikir yang paling banyak diucapkan oelh kalangan orang-orang yang belakangan atau pada dewasa ini.
Berzikir dengan hukum-hukum Allah, perintah-perintah-Nya serta laranganan-larangan-Nya dan ini merupakan zikir ahli ilmu. Bahkan ketiga zikir ini merupakan zikir mereka kepada Rabb-nya.
Berzikir dengan firman-Nya yaitu dengan Al-Qur'an. Ini termasuk zikir yang paling utama. Allah berfirman : Dan barangsiapa yang berpaling dari zikir-Ku, maka sesungguhnya baginya penghidupan yang sempit, dan Kami akan menghimpunkannya pada hari kiamat dalam keadaan buta". (QS. 20:124)Yang dimaksud dengan zikir-Ku adalah kalam Allah yang telah diturunkan kepada Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam yaitu al-Qur'an.Allah berfirman : orang-orang yang beriman dan hati mereka menjadi tenteram dengan mengingat Allah.Ingatlah, hanya dengan mengingati Allah-lah hati menjadi tenteram. (QS. 13:28)
Berdzikir dengan berdo'a kepada Allah, beristighfar (mohon ampunan) dan merendahkan diri di hadapan Allah
Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam memerintahkan kita untuk mengikuti cara berdzikir beliau shallallahu 'alaihi wasallam. Kelima macam cara berdzikir di atas merupakan cara berdzikir Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam.
Berdzikir kepada Allah harus sesuai dengan yang telah disyari'atkan oleh Allah dan sesuai dengan yang telah diajarkan oleh Rasulullah shallallahu 'alaihi wasallam kepada umatnya, bukan bid'ah seperti yang dikerjakan oleh kaum sufi. Mereka berdzikir dengan dzikir yang dibuat-buat dan diada-adakan. Contohnya mereka menyebut : hu… hu… yang menurut mereka lafadz itu termasuk asma Allah. Dzikir semacam ini tidak dibenarkan sama sekali. Begitu juga mengenai bacaan shalawat atas Nabi shallallahu 'alaihi wasallam harus sesuai dengan yang terdapat dalam sunnah seperti shalawat Ibrahimiyyah ( yang dibaca pada tahiyyat dalam shalat ) dan lainnya yang sesuai dengan sunnah.
( dari buku : kaifa nafhamu al-Qur'an Syaikh Muhammad bin Jamil Zainu, edisi Indonesia.
TERAPI SALAT TAHAJUD MENYEMBUHKAN BERBAGAI PENYAKIT
KARYA DR. MOH. SHOLEH
Doktor lulusan S3 kedokteran Unair menyelesaikan Si tarbiyah dan S2 Psikologi Konseling , melakukan penelitian untuk desertasinya membuktikan bahwa Salat Tahajud mampu menyembuhkan berbagai penyakit. Dalam penelitian beliau dibantu pondon pesantren Hidayahtullah Surabaya dengan mengambil sample sebanyak 19 orang, kemudian pengambilan darah variable penelitian dilaksanakan sebanyak 3 kali:(1) pada tahap pengkondisian dan sebelum sample menjalankan salat tahajud (2) Setelah sample menjalankan salat Tahajud selama 4 minggu (3) setelah sample melaksanakan salat tahajud selama 8 minggu, Sampel yang diambil dengan Kriteria inklusi: Laki-laki, umur 16-20 tahun, siswa baru, sehat jasmani rohani, tidak pernah menjalankan sholat Tahajud.
Variabel bebas dalam penelitian ini adalah salat tahajud, sedang variable tergantungnya adalah respon ketahanan tubuh imunologik yang diupayakan dapat mencerminkan konsep psikoneuroimunologi. Dengan perincian sebagai berikut: (1) Hormon Neuroendokrin yang terkait stress adalah kortison, (2) Komponen ketahanan tubuh imunologi adalah neutrofil, basofil, eosinofil, monosit, total limfosit, immunoglobulin G, Imunoglobulin M, Imunoglobulin A. Sampel darah diambil dair vena perifer dimana komponen tersebut beredar mengikuti sirkulasi darah dant terjadi interaksi antar sel imun , komponen humoral, sitokin, neurotransmitter dan hormon.
Adapun dosis salat tahajud dalam penelitian ini meliputi (1) intensitas diartikan sebagai tingkat kualitas kekhusyukan dan keiklasan salat tahajud (merujuk teori GAS: yaitu terpeliharanya homeostasis tubuh setelah subjek melaksanakan salat tahajud secara kuantitas tercermin dengan sekresi kortison dengan rentang 38-690 mmol/L (pagi pukul 6.00-9.00), (2) frekwensi Jumlah rakaat 13 rakaat, kemudian diikuti dengan wirid kalimat thayyibah : Subhhallah, Alhamdulillah, Allahuakbar, Astagfirullah, Allah-humma shalli’ala-Muhammad wa’ala ali Muhammad, La-ila-ha illallah, masing-masing 200 kali, (3) waktu sholat tahajud 2.00-3.00 wib, dijalankan 8 minggu, dengan pertimbangan siswa telah mampu beradaptasi dengan lingkungan yang dianggap asing.
Penelitian ini dirancang untuk mengetahui (1) apakah salat Tahajud dapat menurunkan sekresi hormon kortisol? (2) Apakah salat tahajud dapat meningkatkan respons ketahanan tubuh imunologik. Dan diambilnya kortison sebagai variabel tolak ukur adanya stress dalam tubuh dengan pertimbangan kortisol mempunyai karakteritik pola sekresi peningkatan dan penurunan yang lambat sehingga mudah diukur, kebalikan dengan hormon stress lainnya seperti kotekolamin yang peningkatannya dan penurunannya spontan sehingga sulit diukur.
Tubuh manusia diciptakan Allah dengan segala kesempurnaan dan kelengkapan, dengan sistem, stimulus respons yang memungkinkan seorang individu siap beradaptasi dengan lingkungan apapun. Sistem stimulus respons yang cukup berperan dalam alunan keseimbangan dan keindahan irama sistem sirkadian adalah anatomi sistem limbik.dengan bagian utamanya HIPOTALAMUS.. secara visual peranan Hipotalamus kaitannya dengan emosional, adalah sebagai berikut.Stresor (kejadian atau lingkungan yang menyebabkan tegang) menimbulkan Stress (suatu respons), memacu kerja Hipotalamus, pituitary anterior korteks adrenal -kortisol. Kortisol mempunyai efek meningkatkan gula darah (glukosa) , meningkatkan curah jantung, (kotekolamin) , meningkatkan tekanan darah (Hipertensi) melalui stimulus renin pada sisten renin angiotensin, menekan sistesis imunoglobulin, menurunkan populasi sel PMN, limfosit , magrofag dalam darah tepi.meningkatnya nafsu makan, insomnia, mengurangi libido.
Hasil penelitian diatas didapat bahwa salat Tahajud berpengaruh terhadap peningkatan respon ketahanan tubuh imunologik. Dari data penelitian menunjukan salat tahajud dapat menurunkan hormon kortison dengan penjelasan sebagai berikut: (a)Salat Tahajud yang dijalankan dengan tepat (Khusuk, kontinyu, ikhlas) bisa menumbuhkan Persepsi dan motivasi positif, respon emosi positif dan memperbaiki coping (mekanisme untuk mengatasi perubahan yang dihadapi apabila berhasil beban berat menjadi ringan)mengurangi reaksi stress.(b) Iklash dapat dibuktikan secara kuantitatif indikator sekresi hormon kortisol (c) Salat tahajud yang tepat dapat meningkatkan ketahanan tubuh imunologik dan dapat menghilangkan nyeri pasien penyakit kanker.
KARYA DR. MOH. SHOLEH
Doktor lulusan S3 kedokteran Unair menyelesaikan Si tarbiyah dan S2 Psikologi Konseling , melakukan penelitian untuk desertasinya membuktikan bahwa Salat Tahajud mampu menyembuhkan berbagai penyakit. Dalam penelitian beliau dibantu pondon pesantren Hidayahtullah Surabaya dengan mengambil sample sebanyak 19 orang, kemudian pengambilan darah variable penelitian dilaksanakan sebanyak 3 kali:(1) pada tahap pengkondisian dan sebelum sample menjalankan salat tahajud (2) Setelah sample menjalankan salat Tahajud selama 4 minggu (3) setelah sample melaksanakan salat tahajud selama 8 minggu, Sampel yang diambil dengan Kriteria inklusi: Laki-laki, umur 16-20 tahun, siswa baru, sehat jasmani rohani, tidak pernah menjalankan sholat Tahajud.
Variabel bebas dalam penelitian ini adalah salat tahajud, sedang variable tergantungnya adalah respon ketahanan tubuh imunologik yang diupayakan dapat mencerminkan konsep psikoneuroimunologi. Dengan perincian sebagai berikut: (1) Hormon Neuroendokrin yang terkait stress adalah kortison, (2) Komponen ketahanan tubuh imunologi adalah neutrofil, basofil, eosinofil, monosit, total limfosit, immunoglobulin G, Imunoglobulin M, Imunoglobulin A. Sampel darah diambil dair vena perifer dimana komponen tersebut beredar mengikuti sirkulasi darah dant terjadi interaksi antar sel imun , komponen humoral, sitokin, neurotransmitter dan hormon.
Adapun dosis salat tahajud dalam penelitian ini meliputi (1) intensitas diartikan sebagai tingkat kualitas kekhusyukan dan keiklasan salat tahajud (merujuk teori GAS: yaitu terpeliharanya homeostasis tubuh setelah subjek melaksanakan salat tahajud secara kuantitas tercermin dengan sekresi kortison dengan rentang 38-690 mmol/L (pagi pukul 6.00-9.00), (2) frekwensi Jumlah rakaat 13 rakaat, kemudian diikuti dengan wirid kalimat thayyibah : Subhhallah, Alhamdulillah, Allahuakbar, Astagfirullah, Allah-humma shalli’ala-Muhammad wa’ala ali Muhammad, La-ila-ha illallah, masing-masing 200 kali, (3) waktu sholat tahajud 2.00-3.00 wib, dijalankan 8 minggu, dengan pertimbangan siswa telah mampu beradaptasi dengan lingkungan yang dianggap asing.
Penelitian ini dirancang untuk mengetahui (1) apakah salat Tahajud dapat menurunkan sekresi hormon kortisol? (2) Apakah salat tahajud dapat meningkatkan respons ketahanan tubuh imunologik. Dan diambilnya kortison sebagai variabel tolak ukur adanya stress dalam tubuh dengan pertimbangan kortisol mempunyai karakteritik pola sekresi peningkatan dan penurunan yang lambat sehingga mudah diukur, kebalikan dengan hormon stress lainnya seperti kotekolamin yang peningkatannya dan penurunannya spontan sehingga sulit diukur.
Tubuh manusia diciptakan Allah dengan segala kesempurnaan dan kelengkapan, dengan sistem, stimulus respons yang memungkinkan seorang individu siap beradaptasi dengan lingkungan apapun. Sistem stimulus respons yang cukup berperan dalam alunan keseimbangan dan keindahan irama sistem sirkadian adalah anatomi sistem limbik.dengan bagian utamanya HIPOTALAMUS.. secara visual peranan Hipotalamus kaitannya dengan emosional, adalah sebagai berikut.Stresor (kejadian atau lingkungan yang menyebabkan tegang) menimbulkan Stress (suatu respons), memacu kerja Hipotalamus, pituitary anterior korteks adrenal -kortisol. Kortisol mempunyai efek meningkatkan gula darah (glukosa) , meningkatkan curah jantung, (kotekolamin) , meningkatkan tekanan darah (Hipertensi) melalui stimulus renin pada sisten renin angiotensin, menekan sistesis imunoglobulin, menurunkan populasi sel PMN, limfosit , magrofag dalam darah tepi.meningkatnya nafsu makan, insomnia, mengurangi libido.
Hasil penelitian diatas didapat bahwa salat Tahajud berpengaruh terhadap peningkatan respon ketahanan tubuh imunologik. Dari data penelitian menunjukan salat tahajud dapat menurunkan hormon kortison dengan penjelasan sebagai berikut: (a)Salat Tahajud yang dijalankan dengan tepat (Khusuk, kontinyu, ikhlas) bisa menumbuhkan Persepsi dan motivasi positif, respon emosi positif dan memperbaiki coping (mekanisme untuk mengatasi perubahan yang dihadapi apabila berhasil beban berat menjadi ringan)mengurangi reaksi stress.(b) Iklash dapat dibuktikan secara kuantitatif indikator sekresi hormon kortisol (c) Salat tahajud yang tepat dapat meningkatkan ketahanan tubuh imunologik dan dapat menghilangkan nyeri pasien penyakit kanker.
BEBERAPA PENGERTIAN-PENGERTIAN KEDOKTERAN
1. Malaria :
Penyakit yang di sebabkan oleh plasmodium di tularkan melalui nyamuk genus anopheles biasanya berwujud sebagai demam berkala (Febris intermittens) demam terus menerus.
2. Toxoplasmosis
Keadaan yang terjadi akibat infeksi toxoplasma gondii yang tersebar luas di dalam pada manusia. Penyakit dapat terjadi secara kongenital karena penularan pasca lahir manifestasi infeksi congenital adalah ikterus, hepatosplenomegali, korienitis, kejang-kejang, hidrosefalus.
3. Shock
Adalah kegagalan peredaran darah yang di tandai dengan menurunnya tekanan darah dan gejala2 umum lainnya. Disebabkan oleh beberapa hal, di antarnya:
- alergi
- anafilaksis
- apopleksia
- asma
- gangguan jantung
- perdrahan
- sengatan arus listrik
- trauma fisik dan psikis
4. demam
adalah suhu tuibuh yang lebih tinggi
5. psikogenik
adalah di sebabkan oleh keadaan jiwa.
6. asidosis
adalah keadaan patologis akibat penimbunan asam atau kehilangn alkali dalam tubuh
7.pneumonitis
Adalah radang akut paru setempat tanpa gejala2 toksemia, pneumonia ringan.
7. asma
adalah keadaan di tandai dengan sesak nafas berulang, diiringi rasa nyeri pada mata.
- bronchitis : radang cabang2 tenggorokan.
8. edema paru
penimbunan cairan secaraberlebihan di dalam jkaringan tubuh pada paru2
9. kontusio paru
memar atau cedera pada paru tanpa ada kerusakan luar
10. inhalasi gas racun
menghirup udara ata uap lain kedalam paru2 yang mengndung gas racun.
11. aspirasi benda asing
pemindahan cairan atau gas asing dari suatu rongga dengan alat penghisap.
12. regurgitasi aorta
aliran balik dari darah aorta kedalam ventrikel kiri akibat insufiensi katup semilunar aorta.
13. stenosis aorta
penyempitan orifisium aorta jantung atau aorta dekat katup.
14. paten ductus arteriotus
pembukaan nurmen aabnormal yang menetap dalam ductus arteriosus setelah lahir mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis dan juga mensirkulasikan kembali darah arteri melalui paru2.
15. kardiomegali
hipertropi jantung.
16. pericarditis
radang katup jantung.
17. perforasi ulcus
ulcus ( kerusakaan total) yang mengenai seluler ketebalan organ atau dinding organ yang membentuk lubang pada ke2 permukaan.
18. pangkreatitis akut
radang pada pancreas hemorgacic
19. kolik ginjal
kolik karena batu ginjal dan terlepas dari piala ginjal.
20. ileus obstruksi
penyumbatan pada usus halus.
21. kolelitis
peradangan pada saluran usus.
22. apendisitis.
Peradangan pada apendiks.
23. tukak peptis
tukak selaput lender kerongkongsn, lambung atau usus 12jari karena khasiat getah lambung yang asam.
24. gastroenteritis
peradangn pada lambung dan usus
25. esofasitis
peradangan pada esophagus.
26. gonococacemia
adanya gonocacus dalam darah.
27. gonoccus
mikro organiosme dari spesies necosemia gonorhocae yang menyebabkan gonurea.
28. gonorrhea
infeksi yang di sebabkan oleh neisenia gonorhoeae yang di tularkan melalui hubungan seks.
29. lepfospirasis
infeksi oleh laptuspina ditularkan melalui anjing bisa menyebabkan meningiktis limposie, hepatic, dan nefritis.
30. glomerulo nefritis dalam
jenis nefritis yang di tandai oleh peradangan lambung impuler dalam glomerolus ginjal.
31. extra systole
ada idema atau penambahan bunyi jantung
32. bradiarrtymia
brady cardia yang di sertai dengan ineguleritas pd irama jantung.
33. bradyCARDIA
irama jantung yang melambat
34. takicardial
mempercepat denyut jntung
35. apendisitis
radang umbai cacing usus buntu disebabkan oleh masuk nya benda asing kedalam usus.
36. peritonitis.
Radang selaput perut dalam rongga panggul, di sebakan oleh masuk nya benda asing kedalam usus.
37. pelvis.
Panggul, bagian rangka berupa gelang di bentuk oleh tulang usus.
38. kolesistis akut
reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu.
39. bilier
suatu keadan di mana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal.
-penyebabnya: perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun di luar hati.
40. hepatis viral akut
hepatis viral memberi suatu spektum tanda-tanda klinis manefestasi laboratirium yang luas ini dapat berkisar menurut parah nya penyakit.
41. malaria berat (malaria perniosisa)
suatu penyakit akut dan bisa menjadi kronik, disebabkan protozoa yang hidup intrasel, genus plasmodium.
42. cirrhosis hepatis (sirosis hati)
keaddan penyakit yg sudah lanjut di mana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyak nya jaringan ikat di dalam hati. Penyakit ini dapat terjadi karena virus hepatits b dan c yang berkelanjutan.
43. ginjal kronik
penyebab nya adalah paa tahap2 awal perjalanan penyakit ginjal/gagal ginjal, sebenarnya belum ada kegagalan pada fungsi ginjaltersebut.
#. Dialisis peritoneal
Proses membuang zat2 beracun dalam tubuh dengn mempergunakan cairan yang di masukan melaului selang khusus (kateter).
44. parkinson
gangguan gerakan dengan penyebab yang tidak di ketahui, terutama menyerang neuron2 berpigmen yang mengandung DOPamin dari pars kompakta substansi nigra.
Penyebab nya, oleh gejala bradikinesia yang timbul secara lambat, tonus otot yang meningkat, dan termor istirahat.
45.mEningitis tubErkolosis
Penyakit ini di mulai dengan akut,subakut, dan kronik dengan demam, mudah kesal obstripasi dan muntah2.
Tanda2: apatis, reflek pupil yang melambat, reflek tendon yang melemah.
Pemeriksaan fisik: ditemukan tanda2 perangsangan maningeal seperti kaku kuuk dan lainnya, suhu badan naik, turun, nadi lambat, dan gangguan saraf otak seringkali NIII dan N VII.
keracunan golongan barbiturat
adanya ulkus2 dangkal di daerah vena surper visial karena tercecernya obat kedalam jaringan subkutan.
Biasanya keracunan golongan ini mencapai 6% terutama bila di gunakan preperat2 barbiturat dengan masa kerja sedang.
tirotoksikosis
Keadaan akibat hipr fungsi kelenjar tiroid.
Penderita sering gugup, panik banyak keringat, tidak tahan udara panas, sering berdebar2 dan merasa lemah, nafsu makn bertambah tetapi berat badan makin turun. Mungkin juga didapat keluhan pada mata, kaki bengkak(miksedema pretibial)hiperdevekasi an diare.
Pemeriksaan: nadi yg cepat dan kuat, tekanan nadi bertambah, kelenjar gondokmembesar dan mungkin di sertai bising kulit menjadi hangat dan halus, tipis dan bertambah lembab.
.gagal ginjal akut
Penurunan fungsi ginjal secara tiba2 yang biasanya tetapi tidak seluruhnya, reversible.
Di klasifikasikan dalam 3 kelompok
# para ginjal atau sirkulasi
Akibat
-kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan denagn cepat setelah kelainian di perbaiki, misal nya: hipoplemia, hipotensi, penurunan curah jantung, peningkatan viskositas darah
# pasca ginjal atau obstruksi
Akibat
Obstruksi aliran urin. Obstruksi pada kandung kemin, uretra.
# ginjal atau intrinsina pada paremkin
Akibat
Penyakit pada ginjal atau pembuluhnya, obstruksi misal nya, nekrosis tubulan akut, nekrosis kortikae akut.
1. Malaria :
Penyakit yang di sebabkan oleh plasmodium di tularkan melalui nyamuk genus anopheles biasanya berwujud sebagai demam berkala (Febris intermittens) demam terus menerus.
2. Toxoplasmosis
Keadaan yang terjadi akibat infeksi toxoplasma gondii yang tersebar luas di dalam pada manusia. Penyakit dapat terjadi secara kongenital karena penularan pasca lahir manifestasi infeksi congenital adalah ikterus, hepatosplenomegali, korienitis, kejang-kejang, hidrosefalus.
3. Shock
Adalah kegagalan peredaran darah yang di tandai dengan menurunnya tekanan darah dan gejala2 umum lainnya. Disebabkan oleh beberapa hal, di antarnya:
- alergi
- anafilaksis
- apopleksia
- asma
- gangguan jantung
- perdrahan
- sengatan arus listrik
- trauma fisik dan psikis
4. demam
adalah suhu tuibuh yang lebih tinggi
5. psikogenik
adalah di sebabkan oleh keadaan jiwa.
6. asidosis
adalah keadaan patologis akibat penimbunan asam atau kehilangn alkali dalam tubuh
7.pneumonitis
Adalah radang akut paru setempat tanpa gejala2 toksemia, pneumonia ringan.
7. asma
adalah keadaan di tandai dengan sesak nafas berulang, diiringi rasa nyeri pada mata.
- bronchitis : radang cabang2 tenggorokan.
8. edema paru
penimbunan cairan secaraberlebihan di dalam jkaringan tubuh pada paru2
9. kontusio paru
memar atau cedera pada paru tanpa ada kerusakan luar
10. inhalasi gas racun
menghirup udara ata uap lain kedalam paru2 yang mengndung gas racun.
11. aspirasi benda asing
pemindahan cairan atau gas asing dari suatu rongga dengan alat penghisap.
12. regurgitasi aorta
aliran balik dari darah aorta kedalam ventrikel kiri akibat insufiensi katup semilunar aorta.
13. stenosis aorta
penyempitan orifisium aorta jantung atau aorta dekat katup.
14. paten ductus arteriotus
pembukaan nurmen aabnormal yang menetap dalam ductus arteriosus setelah lahir mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis dan juga mensirkulasikan kembali darah arteri melalui paru2.
15. kardiomegali
hipertropi jantung.
16. pericarditis
radang katup jantung.
17. perforasi ulcus
ulcus ( kerusakaan total) yang mengenai seluler ketebalan organ atau dinding organ yang membentuk lubang pada ke2 permukaan.
18. pangkreatitis akut
radang pada pancreas hemorgacic
19. kolik ginjal
kolik karena batu ginjal dan terlepas dari piala ginjal.
20. ileus obstruksi
penyumbatan pada usus halus.
21. kolelitis
peradangan pada saluran usus.
22. apendisitis.
Peradangan pada apendiks.
23. tukak peptis
tukak selaput lender kerongkongsn, lambung atau usus 12jari karena khasiat getah lambung yang asam.
24. gastroenteritis
peradangn pada lambung dan usus
25. esofasitis
peradangan pada esophagus.
26. gonococacemia
adanya gonocacus dalam darah.
27. gonoccus
mikro organiosme dari spesies necosemia gonorhocae yang menyebabkan gonurea.
28. gonorrhea
infeksi yang di sebabkan oleh neisenia gonorhoeae yang di tularkan melalui hubungan seks.
29. lepfospirasis
infeksi oleh laptuspina ditularkan melalui anjing bisa menyebabkan meningiktis limposie, hepatic, dan nefritis.
30. glomerulo nefritis dalam
jenis nefritis yang di tandai oleh peradangan lambung impuler dalam glomerolus ginjal.
31. extra systole
ada idema atau penambahan bunyi jantung
32. bradiarrtymia
brady cardia yang di sertai dengan ineguleritas pd irama jantung.
33. bradyCARDIA
irama jantung yang melambat
34. takicardial
mempercepat denyut jntung
35. apendisitis
radang umbai cacing usus buntu disebabkan oleh masuk nya benda asing kedalam usus.
36. peritonitis.
Radang selaput perut dalam rongga panggul, di sebakan oleh masuk nya benda asing kedalam usus.
37. pelvis.
Panggul, bagian rangka berupa gelang di bentuk oleh tulang usus.
38. kolesistis akut
reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu.
39. bilier
suatu keadan di mana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal.
-penyebabnya: perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun di luar hati.
40. hepatis viral akut
hepatis viral memberi suatu spektum tanda-tanda klinis manefestasi laboratirium yang luas ini dapat berkisar menurut parah nya penyakit.
41. malaria berat (malaria perniosisa)
suatu penyakit akut dan bisa menjadi kronik, disebabkan protozoa yang hidup intrasel, genus plasmodium.
42. cirrhosis hepatis (sirosis hati)
keaddan penyakit yg sudah lanjut di mana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyak nya jaringan ikat di dalam hati. Penyakit ini dapat terjadi karena virus hepatits b dan c yang berkelanjutan.
43. ginjal kronik
penyebab nya adalah paa tahap2 awal perjalanan penyakit ginjal/gagal ginjal, sebenarnya belum ada kegagalan pada fungsi ginjaltersebut.
#. Dialisis peritoneal
Proses membuang zat2 beracun dalam tubuh dengn mempergunakan cairan yang di masukan melaului selang khusus (kateter).
44. parkinson
gangguan gerakan dengan penyebab yang tidak di ketahui, terutama menyerang neuron2 berpigmen yang mengandung DOPamin dari pars kompakta substansi nigra.
Penyebab nya, oleh gejala bradikinesia yang timbul secara lambat, tonus otot yang meningkat, dan termor istirahat.
45.mEningitis tubErkolosis
Penyakit ini di mulai dengan akut,subakut, dan kronik dengan demam, mudah kesal obstripasi dan muntah2.
Tanda2: apatis, reflek pupil yang melambat, reflek tendon yang melemah.
Pemeriksaan fisik: ditemukan tanda2 perangsangan maningeal seperti kaku kuuk dan lainnya, suhu badan naik, turun, nadi lambat, dan gangguan saraf otak seringkali NIII dan N VII.
keracunan golongan barbiturat
adanya ulkus2 dangkal di daerah vena surper visial karena tercecernya obat kedalam jaringan subkutan.
Biasanya keracunan golongan ini mencapai 6% terutama bila di gunakan preperat2 barbiturat dengan masa kerja sedang.
tirotoksikosis
Keadaan akibat hipr fungsi kelenjar tiroid.
Penderita sering gugup, panik banyak keringat, tidak tahan udara panas, sering berdebar2 dan merasa lemah, nafsu makn bertambah tetapi berat badan makin turun. Mungkin juga didapat keluhan pada mata, kaki bengkak(miksedema pretibial)hiperdevekasi an diare.
Pemeriksaan: nadi yg cepat dan kuat, tekanan nadi bertambah, kelenjar gondokmembesar dan mungkin di sertai bising kulit menjadi hangat dan halus, tipis dan bertambah lembab.
.gagal ginjal akut
Penurunan fungsi ginjal secara tiba2 yang biasanya tetapi tidak seluruhnya, reversible.
Di klasifikasikan dalam 3 kelompok
# para ginjal atau sirkulasi
Akibat
-kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan denagn cepat setelah kelainian di perbaiki, misal nya: hipoplemia, hipotensi, penurunan curah jantung, peningkatan viskositas darah
# pasca ginjal atau obstruksi
Akibat
Obstruksi aliran urin. Obstruksi pada kandung kemin, uretra.
# ginjal atau intrinsina pada paremkin
Akibat
Penyakit pada ginjal atau pembuluhnya, obstruksi misal nya, nekrosis tubulan akut, nekrosis kortikae akut.
Penyakit yang di sebabkan oleh plasmodium di tularkan melalui nyamuk genus anopheles biasanya berwujud sebagai demam berkala (Febris intermittens) demam terus menerus.
2. Toxoplasmosis
Keadaan yang terjadi akibat infeksi toxoplasma gondii yang tersebar luas di dalam pada manusia. Penyakit dapat terjadi secara kongenital karena penularan pasca lahir manifestasi infeksi congenital adalah ikterus, hepatosplenomegali, korienitis, kejang-kejang, hidrosefalus.
3. Shock
Adalah kegagalan peredaran darah yang di tandai dengan menurunnya tekanan darah dan gejala2 umum lainnya. Disebabkan oleh beberapa hal, di antarnya:
- alergi
- anafilaksis
- apopleksia
- asma
- gangguan jantung
- perdrahan
- sengatan arus listrik
- trauma fisik dan psikis
4. demam
adalah suhu tuibuh yang lebih tinggi
5. psikogenik
adalah di sebabkan oleh keadaan jiwa.
6. asidosis
adalah keadaan patologis akibat penimbunan asam atau kehilangn alkali dalam tubuh
7.pneumonitis
Adalah radang akut paru setempat tanpa gejala2 toksemia, pneumonia ringan.
7. asma
adalah keadaan di tandai dengan sesak nafas berulang, diiringi rasa nyeri pada mata.
- bronchitis : radang cabang2 tenggorokan.
8. edema paru
penimbunan cairan secaraberlebihan di dalam jkaringan tubuh pada paru2
9. kontusio paru
memar atau cedera pada paru tanpa ada kerusakan luar
10. inhalasi gas racun
menghirup udara ata uap lain kedalam paru2 yang mengndung gas racun.
11. aspirasi benda asing
pemindahan cairan atau gas asing dari suatu rongga dengan alat penghisap.
12. regurgitasi aorta
aliran balik dari darah aorta kedalam ventrikel kiri akibat insufiensi katup semilunar aorta.
13. stenosis aorta
penyempitan orifisium aorta jantung atau aorta dekat katup.
14. paten ductus arteriotus
pembukaan nurmen aabnormal yang menetap dalam ductus arteriosus setelah lahir mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis dan juga mensirkulasikan kembali darah arteri melalui paru2.
15. kardiomegali
hipertropi jantung.
16. pericarditis
radang katup jantung.
17. perforasi ulcus
ulcus ( kerusakaan total) yang mengenai seluler ketebalan organ atau dinding organ yang membentuk lubang pada ke2 permukaan.
18. pangkreatitis akut
radang pada pancreas hemorgacic
19. kolik ginjal
kolik karena batu ginjal dan terlepas dari piala ginjal.
20. ileus obstruksi
penyumbatan pada usus halus.
21. kolelitis
peradangan pada saluran usus.
22. apendisitis.
Peradangan pada apendiks.
23. tukak peptis
tukak selaput lender kerongkongsn, lambung atau usus 12jari karena khasiat getah lambung yang asam.
24. gastroenteritis
peradangn pada lambung dan usus
25. esofasitis
peradangan pada esophagus.
26. gonococacemia
adanya gonocacus dalam darah.
27. gonoccus
mikro organiosme dari spesies necosemia gonorhocae yang menyebabkan gonurea.
28. gonorrhea
infeksi yang di sebabkan oleh neisenia gonorhoeae yang di tularkan melalui hubungan seks.
29. lepfospirasis
infeksi oleh laptuspina ditularkan melalui anjing bisa menyebabkan meningiktis limposie, hepatic, dan nefritis.
30. glomerulo nefritis dalam
jenis nefritis yang di tandai oleh peradangan lambung impuler dalam glomerolus ginjal.
31. extra systole
ada idema atau penambahan bunyi jantung
32. bradiarrtymia
brady cardia yang di sertai dengan ineguleritas pd irama jantung.
33. bradyCARDIA
irama jantung yang melambat
34. takicardial
mempercepat denyut jntung
35. apendisitis
radang umbai cacing usus buntu disebabkan oleh masuk nya benda asing kedalam usus.
36. peritonitis.
Radang selaput perut dalam rongga panggul, di sebakan oleh masuk nya benda asing kedalam usus.
37. pelvis.
Panggul, bagian rangka berupa gelang di bentuk oleh tulang usus.
38. kolesistis akut
reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu.
39. bilier
suatu keadan di mana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal.
-penyebabnya: perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun di luar hati.
40. hepatis viral akut
hepatis viral memberi suatu spektum tanda-tanda klinis manefestasi laboratirium yang luas ini dapat berkisar menurut parah nya penyakit.
41. malaria berat (malaria perniosisa)
suatu penyakit akut dan bisa menjadi kronik, disebabkan protozoa yang hidup intrasel, genus plasmodium.
42. cirrhosis hepatis (sirosis hati)
keaddan penyakit yg sudah lanjut di mana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyak nya jaringan ikat di dalam hati. Penyakit ini dapat terjadi karena virus hepatits b dan c yang berkelanjutan.
43. ginjal kronik
penyebab nya adalah paa tahap2 awal perjalanan penyakit ginjal/gagal ginjal, sebenarnya belum ada kegagalan pada fungsi ginjaltersebut.
#. Dialisis peritoneal
Proses membuang zat2 beracun dalam tubuh dengn mempergunakan cairan yang di masukan melaului selang khusus (kateter).
44. parkinson
gangguan gerakan dengan penyebab yang tidak di ketahui, terutama menyerang neuron2 berpigmen yang mengandung DOPamin dari pars kompakta substansi nigra.
Penyebab nya, oleh gejala bradikinesia yang timbul secara lambat, tonus otot yang meningkat, dan termor istirahat.
45.mEningitis tubErkolosis
Penyakit ini di mulai dengan akut,subakut, dan kronik dengan demam, mudah kesal obstripasi dan muntah2.
Tanda2: apatis, reflek pupil yang melambat, reflek tendon yang melemah.
Pemeriksaan fisik: ditemukan tanda2 perangsangan maningeal seperti kaku kuuk dan lainnya, suhu badan naik, turun, nadi lambat, dan gangguan saraf otak seringkali NIII dan N VII.
keracunan golongan barbiturat
adanya ulkus2 dangkal di daerah vena surper visial karena tercecernya obat kedalam jaringan subkutan.
Biasanya keracunan golongan ini mencapai 6% terutama bila di gunakan preperat2 barbiturat dengan masa kerja sedang.
tirotoksikosis
Keadaan akibat hipr fungsi kelenjar tiroid.
Penderita sering gugup, panik banyak keringat, tidak tahan udara panas, sering berdebar2 dan merasa lemah, nafsu makn bertambah tetapi berat badan makin turun. Mungkin juga didapat keluhan pada mata, kaki bengkak(miksedema pretibial)hiperdevekasi an diare.
Pemeriksaan: nadi yg cepat dan kuat, tekanan nadi bertambah, kelenjar gondokmembesar dan mungkin di sertai bising kulit menjadi hangat dan halus, tipis dan bertambah lembab.
.gagal ginjal akut
Penurunan fungsi ginjal secara tiba2 yang biasanya tetapi tidak seluruhnya, reversible.
Di klasifikasikan dalam 3 kelompok
# para ginjal atau sirkulasi
Akibat
-kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan denagn cepat setelah kelainian di perbaiki, misal nya: hipoplemia, hipotensi, penurunan curah jantung, peningkatan viskositas darah
# pasca ginjal atau obstruksi
Akibat
Obstruksi aliran urin. Obstruksi pada kandung kemin, uretra.
# ginjal atau intrinsina pada paremkin
Akibat
Penyakit pada ginjal atau pembuluhnya, obstruksi misal nya, nekrosis tubulan akut, nekrosis kortikae akut.
1. Malaria :
Penyakit yang di sebabkan oleh plasmodium di tularkan melalui nyamuk genus anopheles biasanya berwujud sebagai demam berkala (Febris intermittens) demam terus menerus.
2. Toxoplasmosis
Keadaan yang terjadi akibat infeksi toxoplasma gondii yang tersebar luas di dalam pada manusia. Penyakit dapat terjadi secara kongenital karena penularan pasca lahir manifestasi infeksi congenital adalah ikterus, hepatosplenomegali, korienitis, kejang-kejang, hidrosefalus.
3. Shock
Adalah kegagalan peredaran darah yang di tandai dengan menurunnya tekanan darah dan gejala2 umum lainnya. Disebabkan oleh beberapa hal, di antarnya:
- alergi
- anafilaksis
- apopleksia
- asma
- gangguan jantung
- perdrahan
- sengatan arus listrik
- trauma fisik dan psikis
4. demam
adalah suhu tuibuh yang lebih tinggi
5. psikogenik
adalah di sebabkan oleh keadaan jiwa.
6. asidosis
adalah keadaan patologis akibat penimbunan asam atau kehilangn alkali dalam tubuh
7.pneumonitis
Adalah radang akut paru setempat tanpa gejala2 toksemia, pneumonia ringan.
7. asma
adalah keadaan di tandai dengan sesak nafas berulang, diiringi rasa nyeri pada mata.
- bronchitis : radang cabang2 tenggorokan.
8. edema paru
penimbunan cairan secaraberlebihan di dalam jkaringan tubuh pada paru2
9. kontusio paru
memar atau cedera pada paru tanpa ada kerusakan luar
10. inhalasi gas racun
menghirup udara ata uap lain kedalam paru2 yang mengndung gas racun.
11. aspirasi benda asing
pemindahan cairan atau gas asing dari suatu rongga dengan alat penghisap.
12. regurgitasi aorta
aliran balik dari darah aorta kedalam ventrikel kiri akibat insufiensi katup semilunar aorta.
13. stenosis aorta
penyempitan orifisium aorta jantung atau aorta dekat katup.
14. paten ductus arteriotus
pembukaan nurmen aabnormal yang menetap dalam ductus arteriosus setelah lahir mengalirkan darah dari aorta ke arteri pulmonalis dan juga mensirkulasikan kembali darah arteri melalui paru2.
15. kardiomegali
hipertropi jantung.
16. pericarditis
radang katup jantung.
17. perforasi ulcus
ulcus ( kerusakaan total) yang mengenai seluler ketebalan organ atau dinding organ yang membentuk lubang pada ke2 permukaan.
18. pangkreatitis akut
radang pada pancreas hemorgacic
19. kolik ginjal
kolik karena batu ginjal dan terlepas dari piala ginjal.
20. ileus obstruksi
penyumbatan pada usus halus.
21. kolelitis
peradangan pada saluran usus.
22. apendisitis.
Peradangan pada apendiks.
23. tukak peptis
tukak selaput lender kerongkongsn, lambung atau usus 12jari karena khasiat getah lambung yang asam.
24. gastroenteritis
peradangn pada lambung dan usus
25. esofasitis
peradangan pada esophagus.
26. gonococacemia
adanya gonocacus dalam darah.
27. gonoccus
mikro organiosme dari spesies necosemia gonorhocae yang menyebabkan gonurea.
28. gonorrhea
infeksi yang di sebabkan oleh neisenia gonorhoeae yang di tularkan melalui hubungan seks.
29. lepfospirasis
infeksi oleh laptuspina ditularkan melalui anjing bisa menyebabkan meningiktis limposie, hepatic, dan nefritis.
30. glomerulo nefritis dalam
jenis nefritis yang di tandai oleh peradangan lambung impuler dalam glomerolus ginjal.
31. extra systole
ada idema atau penambahan bunyi jantung
32. bradiarrtymia
brady cardia yang di sertai dengan ineguleritas pd irama jantung.
33. bradyCARDIA
irama jantung yang melambat
34. takicardial
mempercepat denyut jntung
35. apendisitis
radang umbai cacing usus buntu disebabkan oleh masuk nya benda asing kedalam usus.
36. peritonitis.
Radang selaput perut dalam rongga panggul, di sebakan oleh masuk nya benda asing kedalam usus.
37. pelvis.
Panggul, bagian rangka berupa gelang di bentuk oleh tulang usus.
38. kolesistis akut
reaksi inflamasi akut dinding kandung empedu.
39. bilier
suatu keadan di mana saluran empedu tidak terbentuk atau tidak berkembang secara normal.
-penyebabnya: perkembangan abnormal dari saluran empedu di dalam maupun di luar hati.
40. hepatis viral akut
hepatis viral memberi suatu spektum tanda-tanda klinis manefestasi laboratirium yang luas ini dapat berkisar menurut parah nya penyakit.
41. malaria berat (malaria perniosisa)
suatu penyakit akut dan bisa menjadi kronik, disebabkan protozoa yang hidup intrasel, genus plasmodium.
42. cirrhosis hepatis (sirosis hati)
keaddan penyakit yg sudah lanjut di mana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyak nya jaringan ikat di dalam hati. Penyakit ini dapat terjadi karena virus hepatits b dan c yang berkelanjutan.
43. ginjal kronik
penyebab nya adalah paa tahap2 awal perjalanan penyakit ginjal/gagal ginjal, sebenarnya belum ada kegagalan pada fungsi ginjaltersebut.
#. Dialisis peritoneal
Proses membuang zat2 beracun dalam tubuh dengn mempergunakan cairan yang di masukan melaului selang khusus (kateter).
44. parkinson
gangguan gerakan dengan penyebab yang tidak di ketahui, terutama menyerang neuron2 berpigmen yang mengandung DOPamin dari pars kompakta substansi nigra.
Penyebab nya, oleh gejala bradikinesia yang timbul secara lambat, tonus otot yang meningkat, dan termor istirahat.
45.mEningitis tubErkolosis
Penyakit ini di mulai dengan akut,subakut, dan kronik dengan demam, mudah kesal obstripasi dan muntah2.
Tanda2: apatis, reflek pupil yang melambat, reflek tendon yang melemah.
Pemeriksaan fisik: ditemukan tanda2 perangsangan maningeal seperti kaku kuuk dan lainnya, suhu badan naik, turun, nadi lambat, dan gangguan saraf otak seringkali NIII dan N VII.
keracunan golongan barbiturat
adanya ulkus2 dangkal di daerah vena surper visial karena tercecernya obat kedalam jaringan subkutan.
Biasanya keracunan golongan ini mencapai 6% terutama bila di gunakan preperat2 barbiturat dengan masa kerja sedang.
tirotoksikosis
Keadaan akibat hipr fungsi kelenjar tiroid.
Penderita sering gugup, panik banyak keringat, tidak tahan udara panas, sering berdebar2 dan merasa lemah, nafsu makn bertambah tetapi berat badan makin turun. Mungkin juga didapat keluhan pada mata, kaki bengkak(miksedema pretibial)hiperdevekasi an diare.
Pemeriksaan: nadi yg cepat dan kuat, tekanan nadi bertambah, kelenjar gondokmembesar dan mungkin di sertai bising kulit menjadi hangat dan halus, tipis dan bertambah lembab.
.gagal ginjal akut
Penurunan fungsi ginjal secara tiba2 yang biasanya tetapi tidak seluruhnya, reversible.
Di klasifikasikan dalam 3 kelompok
# para ginjal atau sirkulasi
Akibat
-kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan denagn cepat setelah kelainian di perbaiki, misal nya: hipoplemia, hipotensi, penurunan curah jantung, peningkatan viskositas darah
# pasca ginjal atau obstruksi
Akibat
Obstruksi aliran urin. Obstruksi pada kandung kemin, uretra.
# ginjal atau intrinsina pada paremkin
Akibat
Penyakit pada ginjal atau pembuluhnya, obstruksi misal nya, nekrosis tubulan akut, nekrosis kortikae akut.
Sabtu, 04 Desember 2010
Kualitas Hidup Remaja dengan Kondisi Penyakit Kronis
Tujuan:
- Memahami beberapa penyebab yang mempengaruhi kualitas hidup remaja.
- Memahami dampak dari penyakit kronis terhadap kualitas hidup remaja.
- Memahami penatalaksanaan remaja dengan kondisi kronis yang berpengaruh pada kualitas hidup remaja.
Masa remaja/adolesen adalah suatu bagian dari proses tumbuh kembang yang berkesinambungan, yang merupakan masa peralihan dari kanak-kanak ke dewasa muda. Pada masa ini terjadi pertumbuhan dan perkembangan yang cepat dalam aspek fisik, emosi, kognitif, dan sosial.
Masa ini merupakan masa yang kritis, yaitu saat untuk berjuang melepaskan ketergantungan kepada orang tua dan berusaha mencapai kemandirian sehingga dapat diterima dan diakui sebagai orang dewasa. Keberhasilan remaja melalui masa transisi ini dipengaruhi baik oleh faktor biologis maupun lingkungan (keluarga, teman sebaya, dan masyarakat).1 Faktor biologis yang sangat mempengaruhi tumbuh kembang remaja adalah penyakit kronis. Kondisi penyakit kronis dapat mempengaruhi perkembangan fisik, kognitif, sosial dan emosional pada remaja. Hal ini akan menyebabkan terjadinya penurunan terhadap kualitas hidup remaja.2
Dengan kemajuan teknologi kedokteran dalam beberapa dekade terakhir, prevalens remaja dengan penyakit kronis meningkat dramatis. Banyak anak dengan kondisi penyakit kronis misalnya penyakit jantung bawaan, asma, gagal ginjal dapat bertahan hidup dan mencapai masa remaja.3-5 Prevalensi penyakit kronis pada remaja sulit ditentukan karena kurangnya data yang berkualitas yang memfokuskan terhadap masalah kelompok umur ini, serta perbedaan definisi dan metodologi yang digunakan.
Untuk mendapatkan tumbuh kembang anak yang optimal dengan kondisi kesehatan kronis dapat terjadi gangguan dalam tumbuh kembangnya. Mereka dapat mengalami keterlambatan dalam perkembangan fisik, kognitif, komunikasi, motorik, adaptif, atau sosialisasi dibandingkan dengan anak yang normal termasuk didalamnya timbulnya perilaku risiko tinggi yang khas pada remaja seperti emosi yang meledak-ledak, sikap menentang, cenderung nekat, dan drug abuse.1
Gangguan yang terjadi dapat dari yang ringan sampai berat, dari yang sementara sampai yang permanen. Gangguan tumbuh kembang terjadi akibat dari gejala atau kelainan yang menetap, pengobatan yang lama, keterbatasan aktifitas atau mobilitas, atau keterbatasan terhadap kegiatan di sekolah, rekreasi, bermain, aktifitas keluarga atau dalam pekerjaan.6 Penanganan optimal remaja dengan penyakit kronis tidak hanya terbatas pada masalah medis, tetapi harus memperhatikan faktor perkembangan, psikososial, dan keluarga.7-9 Penyakit kronis berdampak terhadap perkembangan remaja yang menimbulkan berbagai masalah dan menurunkan kualitas hidupnya.10,11 Tenaga medis berperan membantu remaja tersebut mengatasi permasalahan penyakitnya dan mengembangkan potensi yang dimilikinya secara optimal.3,4-5,7,10
Kualitas Hidup Remaja
Kualitas hidup remaja memiliki definisi yang berbeda pada setiap periode. Kualitas hidup ini bergantung pada keadaan emosi tiap individu, keadaan sosial, dan fisik tiap individu termasuk kemampuannya untuk melakukan kegiatan dalam kehidupan.12
Kualitas hidup pada keadaan sakit didefinisikan oleh World Health Organization(WHO) adalah suatu keadaan tercukupinya keadaan fisik, mental dan sosial.12
Konvensi Hak Anak tahun 1989 telah menekankan bahwa setiap anak memiliki hak untuk tercukupinya keadaan fisik, mental, spiritual, moral, dan perkembangan sosial. Setiap anak memiliki hak untuk menyatakan pendapat secara bebas, dan pendapatnya tersebut diperhitungkan, serta berada di lingkungan keluarga yang memiliki kasih sayang dan memberikan perlindungan.12
Remaja berbeda dengan dewasa dalam pandangannya terhadap kualitas hidup. Orang dewasa menilai kemampuannya dari keadaannya yang mandiri dalam kehidupan, sedangkan remaja lebih mementingkan tercapainya fungsi tugas dasar kehidupan. Remaja lebih senang memiliki banyak teman, berkencan, pergi ke pesta dan pencapaiannya pada tugas perkembangan lain yang penting untuk pertumbuhan emosi dan fisik.12
Menurut American Academy of Pediatrics(1993), kondisi kesehatan kronis adalah penyakit atau cacat yang diderita dalam waktu lama dan memerlukan perhatian dalam bidang kesehatan dan perawatan khusus dibandingkan dengan anak normal seusianya, baik dalam perawatan di rumah sakit, maupun perawatan kesehatan di rumah.8
Stein dkk mengembangkan suatu pendekatan non kategori untuk menentukan kondisi penyakit kronis yang terdiri dari 3 konsep yang harus terpenuhi:9
- Kelainan yang merupakan penyakit biologis, psikososial, atau kognitif.
- Durasi penyakit > 12 bulan.
- Konsekuensi dari kelainan tersebut menyebabkan:
- Keterbatasan fungsional dibandingkan kelompok sehat yang seumur.
- Bergantung pada jenis pelayanan yang dibutuhkan misalnya medikasi atau pengobatan, diet khusus, teknologi medis, alat bantu, atau bantuan personal.
Membutuhkan perawatan medis atau sejenisnya, misalnya pelayanan psikologis atau pendidikan lebih dari yang biasa seusianya.
Epidemiologi
Prevalens penyakit kronis pada remaja sulit ditentukan karena kurangnya data yang berkualitas yang memfokuskan terhadap masalah kelompok umur ini, serta perbedaan definisi dan metodologi yang digunakan. Berdasarkan definisi yang dikemukakan oleh Stein dan Silver, diperkirakan terdapat 10,3 juta (14.8%) anak anak usia 0-17 tahun mengalami kondisi penyakit kronis yang diambil dari data National Health Interview Survey Disability Supplement for Children tahun 1994. 3,4
Etiologi
Secara garis besar penyebab kondisi kesehatan kronis adalah sebagai berikut: 6
- Genetik: antara lain adalah diabetes militus tipe 1, thalasemia, sindroma down, fenilketonurea, sindroma fragil, dan sebagainya.
- Penyakit infeksi sekuele dari ensefalitis, polio, jantung rematik, HIV/AIDS, CMV, Toxoplasma dan sebagainya.
- Lingkungan: Keracunan logam berat
- Nutrisi: Defisiensi nutrisi/KEP, vitamin A, Iodium, dan sebagainya
- Cedera: akibat kecelakaan, kekerasan dll.
- Penyebab lain.
Dampak penyakit kronis
Dampak penyakit kronis bergantung oleh pandangan anak terhadap organ tubuhnya, penyakitnya, pengobatan yang diterimanya, dan pandangan terhadap kematian. Dampak jangka panjang kondisi kesehatan kronis dapat mengenai penderita maupun keluarganya. Dampak pada anak tercermin pada perkembangan psikososialnya, keterlibatannya dengan teman sebaya serta prestasi di sekolah. Sedangkan dampak terhadap keluarganya, antara lain terhadap status psikososial orang tua, aktifitas dan status ekonomi keluarga serta peran keluarga di masyarakat.6
1. Dampak pada pertumbuhan dan pubertas
Masa remaja awal merupakan periode dimana terjadi pertumbuhan fisik dan perkembangan pubertas yang pesat, sedangkan pada masa remaja tengah dan akhir lebih dominan terjadi perkembangan kognitif dan psikososial.13 Pubertas dan “adolescent growth spurt” menyebabkan berbagai perubahan metabolik pada tubuh remaja dengan penyakit kronis. Sebagai contoh meningkatnya kadar hormon pertumbuhan pada masa remaja menyebabkan peningkatan resistensi insulin yang dapat
remaja cenderung menimbulkan rasa ingin lepas ketergantungan dari orangtua dan ingin mencoba berbagai hal baru. Hal ini dapat menyebabkan kepatuhan berobat berkurang sehingga terjadi eksaserbasi penyakit kronis, misalnya asma atau gagal ginjal kronis. 2,3,4 Penyakit kronis seperti kelainan jantung kongenital sering menimbulkan gangguan pertumbuhan misalnya perawakan pendek dan gagal tumbuh. Penyakit sickle cell seperti thallassemia selain menyebabkan gagal tumbuh, juga menyebabkan pubertas terlambat. 3,5,10
2. Penampilan (body image)
Remaja sangat sadar dengan penampilannya. Pubertas terlambat atau kecacatan yang tampak akan mengakibatkan rendah diri. Bentuk fisik yang berbeda dibandingkan dengan remaja sehat juga sering menimbulkan kecemasan dan depresi, karena remaja sangat memperhatikan penampilan fisik. Kondisi kronis yang mengharuskan menggunakan alat bantu misalnya alat bantu dengar, kursi roda, dan lainnya menyebabkan perasaan minder sehingga mereka cenderung menarik diri.7,10 Penampilan yang tidak normal, dapat mengakibatkan:11
* Rendah diri
* Menyendiri dari kelompoknya
* Sering absen dari sekolah dan aktifitas lainnya
* Meningkatnya kekhawatiran terhadap fungsi seksual
* Gangguan makan
* Depresi, pemarah, atau keduanya
3. Perkembangan Sosial dan Emosi
Dikatakan bahwa walaupun anak dengan kondisi kronis perkembangan psikososialnya lebih rendah daripada anak yang normal, tetapi kondisi anak bukan faktor utama dalam mempengaruhi perkembangan emosinya. Kedekatan keluarga sangat penting dalam perkembangan emosi anak. Bila dibandingkan dengan remaja normal, maka banyak masalah psikososial yang dihadapi remaja dengan kondisi kesehatan kronis. Penderita dengan masalah psikologi harus dievaluasi dan dipantau, dengan melibatkan tenaga profesional dalam kesehatan mental, seperti psikiater dan psikolog.4,11
4. Kemandirian (Independence-Dependence)
Dalam penatalaksanaan medis, seringkali remaja dengan kondisi kronis dipengaruhi oleh perkembangannya dalam proses kemandiriannya yaitu pada remaja awal dan menengah. Pada anak dengan kondisi kronis sangat bergantung pada orangtuanya atau lainnya, termasuk dokternya; dalam perkembangannya remaja ini dapat menjadi penurut dan kekanak-
5. Pendidikan
Masalah yang sering dihadapi anak dengan kondisi kesehatan kronis, adalah sering tidak masuk sekolah, kesulitan berpindah dari kelas satu ke kelas lainnya, berkurangnya fungsi kognitif karena obat-obatan, meningkatnya risiko kumat karena minum obat yang tidak teratur. Ditambah lagi guru yang tidak mengerti tentang kondisi kesehatan kronis, dan kurangnya pengetahuan dari guru terhadap cara mendidik anak-anak tersebut. Selain itu kurangnya komunikasi antara dokter, perawat dan guru dalam rencana pendidikan setiap anak. Juga komunikasi yang rendah antara orang tua dengan guru tentang kondisi anak dan kegiatannya di sekolah, kurangnya komunikasi ini sebanding dengan rendahnya pendidikan dan penghasilan orangtua.2
Keharusan kontrol secara teratur dan terkadang menjalani perawatan di rumah sakit menyebabkan mereka sering tidak masuk sekolah dan tertinggal pelajaran dibandingkan teman sekelasnya. Dengan demikian remaja dengan kondisi penyakit kronis mendapat kesulitan untuk menyelesaikan sekolah dan mengejar semua ketinggalan. Apabila tidak menyelesaikan sekolah maka mereka akan sulit mencari pekerjaan yang layak. Hal ini berdampak terhadap aspek ekonomi karena mereka akan bergantung dari segi finansial.3,10
6. Kelompok Sebaya (Peer group)
Beberapa area psikososial spesifik, misalnya lepas ketergantungan dari orangtua, hubungan dengan keluarga, dan hubungan dengan teman sebaya merupakan masalah yang harus dihadapi remaja dengan penyakit kronis. Remaja dengan kondisi kronis aktifitasnya sering terhambat akibat dari faktor fisik, mental, atau masalah sensoris, hal ini disebabkan oleh kondisi yang terkait dengan penyakitnya seperti lelah, sering ke dokter, atau sering dirawat di rumah sakit. Anak dengan kondisi kronis sering dijauhi teman sebayanya, atau khayalannya sendiri bahwa teman-temannya tidak mau bergaul dengannya. Mereka seringkali merasa terasing dan ditolak dari lingkungannya sehingga menarik diri dari lingkungan.4,6,10,11,15
7. Pekerjaan
Dibanding dengan remaja yang tidak mengalami penyakit kronis, kelompok remaja dengan kondisi kronis ini kelak pada saat dewasa lebih sedikit yang mendapat pekerjaan tetap dan berkarier. Demikian pula akan berdampak pada penghasilannya, mereka pada umumnya penghasilannya lebih rendah. Oleh karena itu diperlukan kerjasama yang erat antara pendidikan khusus, dengan pelayanan rehabilitasi ketenagakerjaan, dan lembaga penyaluran tenaga kerja, agar kelak mudah mendapatkan pekerjaan sesuai dengan kemampuannya.
8. Perilaku yang berisiko
Perilaku yang berisiko, terutama dalam bidang seksualitas dan obat-obat terlarang, sering terjadi pada remaja. Bila disertai dengan kondisi kronis, maka perilaku ini dapat lebih sering. Pada remaja dengan kondisi kronis, risiko kesehatan terhadap aktifitas seksual akan meningkat yang disebabkan oleh penyakitnya sendiri, obat-obat yang digunakan, atau oleh karena adaptasi yang salah terhadap respon emosi dari kondisinya. Penggunaan obat-obat terlarang pada remaja dengan kondisi kronis dapat memberikan kontribusi bermakna pada morbiditas dan mortalitas.16,17
9. Terhadap Keluarga
Kondisi penyakit kronis menyebabkan remaja sangat bergantung kepada orangtua dan keluarganya. Waktu dan biaya yang dibutuhkan untuk merawat remaja dengan penyakit kronis lebih banyak sehingga seringkali menimbulkan masalah ekonomi. Orangtua menjadi merasa bersalah, frustasi, cemas dan depresi terhadap penyakit yang diderita anaknya. Bagi anak atau anggota keluarga yang lain, waktu kebersamaan dengan orangtua akan berkurang.3,4,12,
Beberapa contoh kasus kondisi penyakit kronis pada remaja yang membuat cemas anak dan keluarga 18
- Seorang anak remaja perempuan dengan kelainan prolaps katup mitral telah menjalani operasi penggantian katup. Penderita kemudian menjalani pengobatan selanjutnya dengan mengkonsumsi warfarin. Pada saat penderita mengalami pubertas dan mengalami menstruasi, timbul masalah baru karena setiap mengalami menstruasi, penderita mengalami perdarahan yang banyak, yang disebabkan oleh penggunaan warfarin tersebut. Hal ini menimbulkan kecemasan baik pada penderita maupun orang tua.
- Seorang anak perempuan dengan Sindrom Down saat ini telah menginjak usia remaja. Kemudian timbul kekhawatiran pada orang tua mengenai kemungkinan anaknya akan mengalami menstruasi dalam waktu dekat. Dengan keadaannya tersebut maka tidak memungkinkan anaknya tersebut dapat menghadapi keadaan menstruasi, seperti mengganti pembalut dan sebagainya. Sehingga orang tua meminta dokter untuk memberikan obat penghenti menstruasi sampai keadaan anak siap.
- Seorang anak perempuan dengan Sindrom Down telah memasuki masa pubertas. Pada masa ini timbul rasa menyukai teman lain jenis, namun lama-kelamaan rasa menyukai teman lain jenis ini menjadi berlebihan dan anak ini menjadi tampak selalu mengejar remaja lelaki yang terlihat olehnya. Hal ini menimbulkan kecemasan pada orang tua.
Penatalaksanaan yang optimal pada remaja dengan kondisi kronis adalah sangat penting. Penatalaksanan harus melibatkan kesehatan mental, memantau perkembangan anak, dan melibatkan keluarga. Pengobatan sederhana tidak cukup.2
Remaja harus bekerja sama dengan tim kesehatan, percaya terhadap pengobatan yang diberikan, dan mempunyai keluarga yang mendukung dan membantu dalam rencana pengobatan. Beberapa prinsip penatalaksanaan remaja dengan kondisi kronis adalah sebagai berikut:11
1. Pendidikan kesehatan
Menjelaskan kepada remaja tentang perjalanan penyakitnya dan keterbatasan pengobatan. Pendidikan kesehatan harus langsung pada penderita dan keluarganya dan harus menggunakan bahasa yang mudah dimengerti.
2. Merespons terhadap emosi
Dengarkan baik-baik, berikan waktu yang cukup bagi remaja dan keluarganya untuk mengemukakan perasaannya, kekhawatirannya, dan harapannya.
3. Melibatkan keluarga
Dukungan pada keluarga dan petunjuk penatalaksanaan sangat penting. Keluarga harus dibantu agar tidak melakukan sikap yang berlebihan terhadap anak, seperti terlalu melindungi, terlalu khawatir dan memberikan perhatian berlebihan.
4. Melibatkan pasien
Bila remaja dilibatkan dalam penatalaksaan penyakitnya, maka mereka akan lebih patuh dan bertanggungjawab.
5. Melibatkan tim multidisiplin
Beberapa ahli diperlukan dalam menatalaksana remaja dengan kondisi kronis, seperti dokter, psikolog, pekerja sosial, okupasi-terapis, fisioterapis, ahli gizi, dan ahli lain yang terkait.
6. Menyediakan perawatan yang berkelanjutan
Remaja dengan kondisi kronis membutuhkan seseorang yang bisa dipercaya. Paling sedikit salah satu dari anggota tim, lebih baik dokter dari pusat kesehatan primer (seperti Puskesmas), yang membina hubungan jangka panjang dengan penderita dan keluarganya. Peran dokter disini adalah mengkoordinasi perawatan berbagai spesialis (multidisiplin), memantau tumbuh kembangnya, memberikan petunjuk yang mungkin diperlukan, dan lain sebagainya.
7. Menyediakan pelayanan rawat jalan yang komprehensif
Diperlukan pelayanan psikologikal, belajar bersosialisasi, pendidikan,
penelitian, dikatakan bahwa remaja yang mendapatkan pelayanan yang komprehensif, dapat menurunkan frekuensi rawat inap, lama dirawat, biaya di rumah sakit, dan menurunkan kemungkinan dirawat kembali.
8. Merujuk ke kelompok pendukung (kelompok sebaya atau kelompok penyakit sejenis).
Ikut dalam kelompok pendukung dapat saling tukar pengalaman dan informasi antara penderita dan keluarga lain dengan masalah yang sama.
9. Mengembangkan teknik menolong diri sendiri Pelatihan (terapi perilaku) terhadap remaja dalam teknik mengatasi stres atau rasa sakit, dapat membantu remaja mengurangi stres terhadap penyakit dan pengobatan yang diberikan.
10. Pembatasan
Bila kepatuhan atau perilaku yang menjadi masalah, remaja harus dibuat disiplin, dan tim yang merawat serta keluarganya harus setuju dan mendukung.
11. Perawatan di rumah sakit
Bila diperlukan perawatan remaja di rumah sakit, terbaik bila ditangani dalam lingkungan yang kondusif untuk kebutuhan perkembangan remaja.
Peran Tenaga medis menghadapi remaja dengan kondisi penyakit kronis
Penanganan kondisi penyakit kronis pada masa remaja terjadi masa pertumbuhan dan perubahan fisiologis yang cepat serta proses individualisasi merupakan tantangan baik bagi penderita, keluarganya, dan tim medis profesional. Setelah mendengarkan pendapat dari orangtua, konsultasi secara pribadi dengan remaja yang memiliki penyakit kronis merupakan hal yang penting. Pendekatan dengan cara tidak menghakimi akan meningkatkan kepatuhan untuk berobat.4,18
Ringkasan
Remaja dengan kondisi kesehatan kronis perlu mendapat perhatian khusus oleh karena kondisinya berbeda dengan remaja yang normal. Remaja ini dapat mengalami gangguan pada setiap sektor tumbuh kembangnya, oleh karena itu diperlukan pelayanan yang bertujuan
penting. Dokter anak harus dapat menangani penderita baik secara medis maupun sebagai motivator dalam semua aspek kehidupan secara komprehensif. Diperlukan kerjasama dari berbagai multidisiplin dalam mengatasi hal ini, sehingga keadaan-keadaan yang dialami oleh remaja dengan kondisi penyakit kronis tersebut dapat dilewati dengan baik.
Daftar Pustaka
- Rusmil K. Pendekatan dan Penanganan pada Remaja Berisiko Tinggi 1. Ditinjau dariAspek Biologis. Seminar sehari “Pendekatan Komprehensif dalam Menghadapi Perilaku Berisiko Tinggi pada Remaja” di Jakarta, dalam rangka Hari Kesehatan Nasional. Gedung Departemen Kesehatan RI. 27-7. 2005Jakarta.
- Yeo M, Sawyer S. Chronic illness and disability. BMJ. 2005;330:721-3.2.
- Suris JC, Michaud PA, Viner R. The adolescent with a chronic condition: 3. developmental issues. Arch Dis Child. 2004;89:938-42.
- Michaud PA, Suris JC, Viner R. The adolescent with a chronic condition: 4. healthcare provision. Arch Dis Child. 2004;89:943-9.
- Bauman LJ, Drotar D, Leventhal JM, Perrin EC. A review of psychosocial 5. interventions for children with chronic health condition. Pediatrics. 1997;100:244-51
- Soetjiningsih. Kondisi kesehatan kronis pada remaja. Dalam: Soetjiningsih, 6. penyunting. Tumbuh kembang remaja dan permasalahannya. Jakarta: Sagung Seto ;2004. h.177-89.
- Suris JC, Michaud PA, Akre C, Sawyer SM. Health risk behaviors in adolescents 7. with chronic conditions. Pediatrics. 2008;122:1113-7.
- Perrin EC, Newacheck P, Pless B, Drotar D, Gortmaker SL, Leventhal JM, 8. et al. Issues involved in the definition and classification of health chronic conditions. Pediatrics. 1993;189:787-93.
- Stein RE, Westbrook LE, Bauman LJ, Pless B. The questionnaire for identifying 9. children with chronic conditions: a measure based on a noncategorical approach. Pediatrics. 1997;99:513-20.
- Ziring PR, Bradziunas D, Gonzales L. General principles in the care of children 10. and adolescents with genetic disorders and other chronic health conditions. Pediatrics. 1997;99:643-4.
- Coupey SM. Chronic illness in the adolescent. Dalam: Neinstein LS, 11. penyunting. Adolescent health care. Edisi ke-5. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2008. h. 1056-66.
- Meuleners L. Quality of life for adolescent. Curtin University of Technology. 12. 2001. h.10-45.
- Suris JC, Michaud Pa, Viner R. adolescent with a chronic condition: developmental issues. Arch Dis Child. 2004;89:938-42.
- Michaud PA, Suris JC, Viner R. The adolescent with a chronic condition; 14. epidemiology, developemental issues, and health care provision. World Health Organization 2007.h. 1- 52.
- McInnes RA. Chronic illness and sexuality. MJA. 2003;179: 263-266.15.
- Pinzon J. Care of adolescents with chronic conditions. Paediatr Child Health 16. 2006;11: 43-48.
- Eiser C. Effects of chronic ilness on children and their families. Advances in 17. Psychiatric Treatment 1997;3:204-210
- Laporan Kasus 2009. Bandung
Penulis : Kusnandi Rusmil
Sumber : Buku The2nd Adolescent Health National Symposia: Current Challenges in Management
Langganan:
Postingan (Atom)